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Lundi 24 Décembre 2007

Une variante dangereuse de la bactérie nosocomiale, active dans les hôpitaux, les crèches, les écoles et les salles de sport, circule en Flandre. Cette bactérie a déjà fait des morts aux Etats-Unis et au Royaume-Uni, écrivent jeudi De Standaard, het Nieuwsblad et Het Volk.

Les bactéries nosocomiales (MRSA ou staphylocoque doré) sont un phénomène connu: il s'agit de germes de maladie résistants aux antibiotiques les plus communs. Mais depuis quelques années, on observe un nombre croissant de cas de ca-MRSA, où le ca signifie community acquired: des staphylocoques résistants qui touchent des personnes saines -et surtout des enfants- en-dehors de l'hôpital.

Les germes causent de dangereuses infections de la peau parce qu'ils libèrent un poison, la toxine PVL. Aux Etats-Unis, le ca-MRSA a déjà fait des victimes: quand les germes atteignent les poumons, il ne faut que deux ou trois jours au poison pour ronger le tissu pulmonaire. C'est pourquoi on qualifie la bactérie de "carnivore".

Herman Goossens, de l'hôpital universitaire d'Anvers, confirme la recrudescence du nombre de cas. "Nous sommes confrontés à un nombre croissant d'infections de la peau dues à des staphylocoques, et cela ne peut être causé que par une circulation du ca-MRSA parmi les infections habituelles."
publié par lamrous yacine dans: bio-actualité
Lundi 24 Décembre 2007
Des chercheurs américains ont mis au point un outil,  des micropuces, capables de détecter et isoler des cellules d’origine tumorale  circulant dans le sang de patients atteints de certains cancers, d’après une  étude publiée dans l’édition d’avant-hier jeudi de la revue scientifique britannique Nature.         
Cette découverte pourrait aider au diagnostic, mais aussi à vérifier  l’efficacité du traitement de certains cancers selon les résultats des travaux  effectués par Mehmet Toner et ses collègues de l’école de  médecine de Harvard.         
Des données suggèrent que la quantité de cellules tumorales circulant  dans le sang augmente quand le cancer, d’où elles proviennent, progresse, et  que cette quantité diminue lorsque le cancer régresse grâce à la chimiothérapie.          Le nouveau système mis au point comprend schématiquement une micropuce  recouverte d’anticorps destinés à piéger les cellules tumorales, sans les endommager  afin de pouvoir mieux les analyser.         
Ce mini-laboratoire, testé sur 116 patients atteints de cancers métastasés  du poumon, de la prostate, du sein ou encore du colon, a mis en évidence la  présence de ces cellules chez 115 de ces patients.         
La technique du "laboratoire sur puce" a de surcroît, permis de déceler  des cellules tumorales dans le sang de 7 patients ayant un cancer de la prostate,  non pas avancé cette fois, mais au stade précoce de la maladie.         
Selon la revue, cette nouvelle méthode apparaît plus simple que celles  qui ont été jusque là employées pour isoler ces rares cellules se déplaçant  dans la circulation sanguine, et cela laisse espérer que ce dispositif puisse  devenir utilisable pour un diagnostic rapide du cancer et contrôler son évolution  sous traitement.         
Les cellules dérivant de tumeurs solides (cancer du sein par exemple)  qui circulent dans le sang peuvent être à l’origine de métastases (tumeurs secondaires  essaimant dans l’organisme à partir du cancer de départ).        
Toutefois, la présence de ces cellules n’est pas toujours de mauvais  pronostic car une partie d’entre elles meurent rapidement après avoir atteint  le sang et seule une infime portion de ces cellules possède un "potentiel métastatique",  relève un spécialiste, Jonathan Uhr (Texas), dans un éditorial de la revue.         
Ce constat permet de compter ces cellules et, selon leur quantité, d’adopter  un traitement plus ou moins agressif, d’après Jonathan Uhr.

Source:
EL MOUDJAHID

 
publié par lamrous yacine dans: bio-actualité
Mercredi 19 Décembre 2007
publié par lamrous yacine dans: Islam
Mercredi 12 Décembre 2007
Après avoir démontré le rôle protecteur d'une enzyme de l'immunité naturelle de l'organisme contre B. anthracis, la bactérie de l'anthrax, des chercheurs de l'Institut Pasteur, de l'Inserm et du CNRS expliquent aujourd'hui comment le bacille est capable d'échapper à l'action bactéricide de cette enzyme : il produit une toxine qui inhibe sa synthèse. Ces travaux*, publiés dans PloS Pathogens, mettent en évidence de nouvelles pistes thérapeutiques potentielles contre la maladie du charbon.

La maladie du charbon, (anthrax, en anglais) est causée par la bactérie Bacillus anthracis, et touche les mammifères, dont l'homme. B. anthracis survit dans l'environnement sous forme de spores qui, une fois entrées dans l'organisme, peuvent germer et donner naissance aux bactéries proprement dites. Celles-ci multiplient alors rapidement en produisant des toxines. Toxémie et septicémie provoquées par B. anthracis sont mortelles dans 100% des cas d'infection par inhalation et en dehors de tout traitement. Et ce dernier, qui consiste en une antibiothérapie et des soins intensifs, n'est pas toujours suffisant pour éviter une issue fatale.

 

En 2004, les chercheurs du groupe de Lhousseine Touqui, au sein de l'unité Défense innée et inflammation (Institut Pasteur/Inserm U874), dirigée par Michel Chignard, ainsi que de l'équipe de Pierre Goossens, dans l'unité Toxines et pathogénie bactérienne (Institut Pasteur/CNRS URA2172) dirigée par Michèle Mock, en collaboration avec des chercheurs du CNRS, avaient démontré in vitro et in vivo que l'organisme était naturellement armé pour lutter contre la bactérie du charbon. Les scientifiques avaient en effet prouvé que des cellules du système immunitaire, appelées macrophages, produisent une enzyme aux propriétés bactéricides. Au niveau des poumons, celle-ci est fabriquée en quantité suffisante pour détruire B. anthracis sous forme inhalée. Leurs expériences avaient même démontré que l'injection de l'enzyme à des souris infectées permettait de les sauver. Pourtant, malgré la capacité de l'organisme à produire cette enzyme, la contamination par voie aérienne reste fatale si elle n'est pas traitée. Restait donc à déterminer ce qui permettait à B. anthracis d'empêcher le bon fonctionnement de cette enzyme.

 

Les chercheurs ont découvert que c'est l'une des toxines qu'elle secrète qui permet à la bactérie de contrer l'action de l'enzyme protectrice : cette toxine inhibe la synthèse de l'enzyme par les macrophages des poumons, réduisant ainsi leur capacité à tuer les bacilles et les spores germés de B. anthracis. « Nous avons pu déterminer au niveau moléculaire quels mécanismes intervenaient dans l'inhibition de la synthèse de l'enzyme, précisent Lhousseine Touqui et Pierre Goossens. Nous espérons ainsi pouvoir identifier de nouvelles cibles thérapeutiques contre la maladie du charbon. L'utilisation de l'enzyme protectrice, qui élimine la bactérie beaucoup plus rapidement que les antibiotiques aujourd'hui administrés, pourrait par exemple constituer une piste intéressante ».



Notes :
*) Ce travail est soutenu par une bourse de la Fondation pour la Recherche Médicale (Prix Marianne Josso).

Références :
Pour en savoir plus sur la maladie du charbon, lire la fiche de documentation de l'Institut Pasteur :
Consulter le site web

Source :

« Edema Toxin impairs Anthracidal Phospholipase A2 Expression by Alveolar Macrophages », PloS Pathogens, 7/12/2007.

Benoît Raymond (1,2), Dominique Leduc (1,2), Lucas Ravaux (3), Ronan Le Goffic (1,2), Thomas Candela (4), Michel Raymondjean (3), Pierre-Louis Goossens (4) and Lhousseine Touqui (1,2).
(1,2) Unité de Défense innée et inflammation, Institut Pasteur/Inserm U874, Paris, France
(3) UMR CNRS 7079 - Physiologie et physiopathologie, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France
(4) Unité des Toxines et pathogénie bactérienne, Institut Pasteur/CNRS, URA-2172, Paris, France.

Contacts :
Service de presse de l'Institut Pasteur :
Marion Doucet
T 01 45 68 89 28
mdoucet@pasteur.fr

Nadine Peyrolo
T 01 45 68 81 47
npeyrolo@pasteur.fr

Service de presse du CNRS :
Muriel Ilous
T 01 44 96 43 09
muriel.ilous@cnrs-dir.fr
publié par lamrous yacine dans: Immunologie

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