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Mercredi 27 Février 2008
PARIS, 10 sept (AFP) - Le virus du SIDA provoquerait le "suicide" de cellules sans les infecter, en imitant les messages émis par des susbtances naturellement présentes dans l'organisme, selon des travaux américains publiés jeudi dans la revue scientifique Nature.

Selon ces travaux, réalisés in vitro en laboratoire, le virus déclenche la "mort programmée", ou apoptose, d'une variété de globules blancs, qui ont un rôle de "tueurs professionnels" des cellules infectées. Les chercheurs auraient ainsi élucidé un des mystères liés à l'évolution du SIDA.

Ce mécanisme passe par la transmission de signaux semblables à ceux émis dans l'organisme par des susbtances naturelles, appelées chimiokines, selon le Pr Jean-Claude Ameisen, spécialiste français qui commente ces recherches dans la revue.

L'équipe conduite par les Prs Eric Verdin (université de Californie, San Francisco) et Georges Herbein (New York) a notamment montré que ce suicide cellulaire était induit par l'enveloppe du virus (protéine gp120), qui se fixe à une molécule CXCR4, située à la surface des cellules.

Selon leurs travaux, une chimiokine naturelle - le SDF-1 (Stromal-Derived Factor-1) - qui se lie, comme le virus, avec les récepteurs CXCR4, peut également provoquer cette mort des cellules in vitro.

Une autre équipe (Dr Joseph Hesselgesser, Californie), vient de montrer dans la revue Current Biology un phénomène semblable touchant les neurones. La mort de ces cellules conduit à l'épuisement des défenses immunitaires et à des démences.

"On se demandait comment le virus tuait des cellules, dénuées de récepteurs CD4 (nécessaires à la pénétration du virus dans les cellules), comme les neurones ou les lymphocytes tueurs CD8", commente M. Ameisen. "Ces travaux apportent pour la première fois une explication à un effet délétère direct du virus sur ces populations de cellules", ajoute-t-il.

Lors de la phase tardive de l'infection, chez la moitié environ des patients - porteurs d'une variété de virus dénommés "SI" ("Syncytium Inducing") - la maladie progresse plus vite avec un effondrement des lymphocytes tueurs que l'organisme n'arrive plus à remplacer. Cette variété de virus a la particularité de se fixer sur les lympocytes tueurs dotés de récepteurs CXCR4.

Le suicide en masse des lymphocytes tueurs ne se produit qu'en présence d'autres cellules chargées d'éliminer les cellules mortes, les macrophages. Le virus s'arrime en effet également aux macrophages afin qu'ils envoient des signaux de mort aux globules tueurs, préalablement rendus réceptifs au suicide, en mimant la chimiokine.

"Les stratégies thérapeutiques, visant à bloquer l'action vitale pour l'embryon de la chimiokine SDF-1 et du récepteur CXRC4, dépendront de leur rôle chez l'adulte. Des expérimentations animales sont nécessaires pour vérifier ce qui se passe dans un corps entier et pour savoir si elles peuvent être bloquées sans danger", a estimé auprès de l'AFP le Pr Aseimen (hôpital Bichat, Paris).

publié par lamrous yacine dans: virologie
Vendredi 15 Février 2008
    L’un des cancers les plus répandus en Afrique, celui de l’estomac, est en effet provoqué par une bactérie qui peut être à l’origine de la cancérisation de la muqueuse. Des virus responsables des hépatites B et C peuvent également être responsables de cancers du foie. Le papillomavirus est présent chez 80 % des femmes qui souffrent d’un cancer du col de l’utérus.  Pourtant, l’infection provoquée par le papillomavirus se guérit dans 100 % des cas lorsqu’elle est diagnostiquée et traitée précocement. Au total, 16 % des cancers ont une origine infectieuse. Pour ce qui concerne le cancer de l’estomac, le traitement de l’ulcère dû à helicobacter pylori permet de prévenir sa survenue. La vaccination contre l’hépatite B permet quant à elle de se prémunir contre le virus qui attaque le foie : quant à l’hépatite C, aucun vaccin n’est encore disponible, mais un traitement associant deux antiviraux permet de guérir 98 % des malades.

publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
Jeudi 14 Février 2008

Une équipe identifie un point faible chez la bactérie de l’anthrax - Actualité médicale  Les chercheurs du MIT et de la New York University ont identifié un point faible dans les défenses de la bactérie de l’anthrax qui pourrait être exploité pour produire de nouveaux antibiotiques.

Les chercheurs ont trouvé que l’oxyde nitrique (NO) est un composant important des défenses de Bacillus anthracis contre la réponse immunitaire déclenchée par les cellules infectées par cette bactérie. Les bactéries de l’anthrax qui ne peuvent pas produire de NO succombent aux attaques du système immunitaire.

Stephen Lippard, professeur de Chimie au Arthur Amos Noyes du MIT, et l’auteur d’une publication sur le sujet, indique que les antibiotiques développés sur la base de cette vulnérabilité pourraient également être efficaces contre d’autres bactéries qui emploient le même système de défense. Parmi ces bactéries, on trouve Staphylococcus aureus, responsable de nombreuses infections dans les hôpitaux et dont il existe de nombreuses souches très résistantes aux médicaments.

Les travaux ont été publiés en ligne dans l’édition du 21 Janvier de la revue Proceedings of the National Academy of Sciences
L’anthrax existe naturellement de par le monde, et peut infecter tous les animaux à sang chaud, incluant l’homme. Le traitement comprend de grosses doses d’antibiotiques administrées par voies veineuse ou orale, mais la maladie peut souvent être fatale – en particulier si le traitement n’est pas initié immédiatement.

Dans le système immunitaire humain, des cellules spécialisées connues sous le nom de macrophage sont la première ligne de défense contre une infection par l’anthrax. Les macrophages phagocytent la bactérie et la bombardent de nombreuses molécules oxygénées et azotées réactives, qui conduisent à des réactions chimiques toxiques pour la bactérie.

L’équipe de chercheur a découvert que le NO préalablement produit par la bactérie lui permet de se défendre contre les attaques à base de molécules oxygénées réactives lancées par les macrophages peu de temps après l’infection. Douze heures plus tard, lorsque les macrophages relâchent du NO spécifier l’attaque, il est trop tard – à ce moment là, la bactérie a déjà pris le dessus et éventuellement détruit les macrophages.

Lorsque le gène codant pour l’enzyme responsable de la synthèse du NO est détruit dans les bactéries, elles ne peuvent pas se défendre contre les premières attaques lancées par les macrophages, qui survivent alors à l’infection.

« Grâce à des sondes intracellulaires développées dans notre laboratoire, et qui fluorescent en présence de NO, nos collaborateurs Evgeny Nudler et son équipe ont découvert une toute nouvelle cible pour la prochaine génération d’antibiotiques, » indique Lippard.

Grâce à cette découverte, les chercheurs utilisent maintenant la sonde fluorescente pour cribler les banques de molécules et de composés qui pourraient potentiellement interférer avec la capacité de la bactérie à produire du NO, ajoute Lippard. De tels composés pourraient éventuellement être utilisés comme base pour développer de nouveaux antibiotiques.

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En savoir plus:

L’auteur principal de l’étude est Konstantin Shatalin de la New York University School of Medicine. Les travaux ont été financés par le National Institutes of Health and la National Science Foundation.


Article écrit le 2008-02-07 par © Copyright InformationHospitaliere.com
Source: New York University School of Medicine - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospitaliere.com

publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
Dimanche 10 Février 2008
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Yacine LAMROUS



 
publié par lamrous yacine dans: Vendez Vos Docs
Vendredi 08 Février 2008

Des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec le Centre National de Référence des Légionelles (Inserm) à Lyon, ont comparé le contenu génomique de dizaines de souches de la bactérie responsable de la « maladie du légionnaire ». Leur étude, publiée dans Genome Research, ouvre la voie à la mise au point de tests de diagnostic rapide, qui font aujourd'hui défaut pour la surveillance de l'environnement et donc pour une prévention efficace de la légionellose.

Maladies nosocomiales, cas groupés d’infection survenant à proximité de tours aéro-réfrigérantes : on entend régulièrement parler de la maladie du légionnaire, qui touche plus d’un millier de personnes chaque année en France. Les bactéries en cause, les légionelles, parasitent habituellement des organismes unicelullaires, les amibes, qui prolifèrent dans l’eau. Mais elles sont capables de s’attaquer à l’homme, via les voies respiratoires, une fois répandues dans l’atmosphère par le biais d’aérosols. Elles provoquent alors une infection pulmonaire qui peut être mortelle dans 10 à 30% des cas.

Une étude menée par Carmen Buchrieser, chef de l’unité de Biologie des bactéries intracellulaires (CNRS URA 2171) de l’Institut Pasteur, en collaboration avec le Centre National de Référence des Légionelles (Inserm U851), visait à comparer les génomes de différentes souches de Legionella.

L’analyse génomique a porté sur 217 souches de Legionella pneumophila, l’espèce pathogène pour l’homme, et 32 souches de Legionella non pneumophila, isolées des patients et de l’environnement.

L’étude a notamment permis d’identifier trois gènes spécifiques de Legionella pneumophila

Elle a aussi montré que la souche Paris, qui avait provoqué une épidémie nosocomiale dans un hôpital parisien en 2000, était une souche responsable de nombreux cas sporadiques et épidémies dans le monde. Là encore, des gènes spécifiques ont été identifiés.

« La connaissance de ces gènes va désormais nous permettre de développer des techniques de diagnostic plus fines, plus rapides et plus performantes », souligne Carmen Buchrieser.

Sur la base de leurs résultats, les chercheurs travaillent en effet à développer un test de PCR (1) en temps réel qui permettra une détection spécifique et sensible de Legionella pneumophila, et parallèlement un typage rapide et fiable du sérogroupe 1 de cette bactérie dans des échantillons d’eau des hôpitaux et de l’environnement. Un test qui permettrait d’identifier une telle souche en quelques heures alors que plusieurs jours sont aujourd’hui nécessaires.

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(1) Polymerase Chain Reaction : technique d’amplification génique in vitro permettant d’obtenir d’importantes quantités d’un fragment d’ADN spécifique et de longueur définie.
sérogroupe 1, groupe responsable à lui seul de 84% des cas de légionellose dans le monde.

Source

Multi-genome analysis identifies a worldwide distributed epidemic Legionella pneumophila clone that emerged within a highly diverse species »: Genome Research, 6 février 2008

C. Cazalet (1,2), S. Jarraud (3), Y. Ghavi-Helm (1,2), F. Kunst (1,2), P. Glaser (1,2), J. Etienne (3) et C. Buchrieser (1,2,4)

1. Unité de Génomique des microorganismes pathogènes, Institut Pasteur, Paris
2. CNRS URA 2171, Paris
3. Centre National de Référence des Légionelles, Laboratoire de bactériologie, Inserm U851, Faculté de médecine, Lyon
4. Unité postulante des Bactéries intracellulaires, Institut Pasteur, Paris

      
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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