Une étude prouve que le tatouage constitue le moyen le plus efficace pour administrer les nouveaux vaccins à ADN, dont l’emploi était limité en raison de la mauvaise protection qu’ils assuraient quand ils étaient injectés dans les muscles.
Les vaccins géniques (ou à ADN) sont tout récents, le concept date des années 90. Ce type de vaccin est basé sur une injection directe d’ADN nu (sans vecteur protéique ou lipidique associé) par voie intramusculaire ou intradermique. L’ADN est capturé par des cellules et le génome viral est exprimé par celles-ci. La protéine correspondante, l’antigène, est donc synthétisée par les cellules. Un des avantages majeurs d’un tel vaccin est l’expression à long terme de l’antigène. Ce qui pourrait permettre d’obtenir une réponse immunitaire plus soutenue et plus durable et donc permettre de supprimer les injections de rappel.
Malheureusement les différents essais ont montré que cette technique n’aboutissait pas aux résultats escomptés, la réponse immunitaire obtenue étant trop faible. C’est la que la technique du tatouage intervient : l’emploi d’aiguille multiples sur une surface plus étendue de peau créé une inflammation plus importante qui « prépare » le système immunitaire et l’amène à secréter un plus grand nombre d’anticorps.
Cette méthode est néanmoins nettement plus douloureuse qu’une simple piqûre, aussi les chercheurs n’envisagent pas de l’employer pour la vaccination préventive et encore moins chez les enfants. Par contre, elle pourrait être un recours de choix pour la vaccination thérapeutique, utilisée pour stimuler la réponse immunitaire d’un sujet déjà malade, ou pour la vaccination à grande échelle du bétail.
Le tatouage est déjà utilisé dans certaines applications de recherche médicale afin d'injecter des matériaux dans la peau, par exemple pour le traitement de cicatrices.
Joël IGNASSE
sciences et Avenir.com
Dans le cadre d'un projet financé par l'UE, des scientifiques ont identifié un réseau de 37 gènes qui répondent à un faible taux de cholestérol afin d'empêcher l'accumulation dans nos artères des plaques susceptibles d'entraîner des crises cardiaques et des accidents cérébrovasculaires.
Publiés dans la revue PLoS Genetics, les résultats pourraient conduire à de nouveaux traitements visant à éviter la formation même des plaques.
L'athérosclérose résulte de la formation de plaques sur la paroi interne de nos artères. Elle contrarie la circulation du sang vers les organes vitaux, et peut être la cause de crises cardiaques et d'accidents cérébrovasculaires, voire d'issues fatales. Ces plaques commencent à se former à un âge relativement jeune, et tous les adultes présentent un certain degré d'athérosclérose au niveau de leurs grandes artères. Dans les sociétés industrialisées, l'athérosclérose est la cause principale des crises cardiaques et des accidents cérébrovasculaires, qui sont responsables de près de la moitié des décès.
La réduction du taux sanguin de cholestérol LDL (le «mauvais» cholestérol) ralentit l'accrétion des plaques et peut même les faire régresser. Actuellement, cette réduction est obtenue en diminuant la consommation de cholestérol et à l'aide de médicaments tels que les statines. Cependant, les statines présentent de graves effets secondaires.
Dans cette récente étude, les chercheurs suédois ont étudié des souris prédisposées à l'athérosclérose, afin d'identifier les gènes impliqués dans ces processus.
Ils ont constaté que les lésions d'athérosclérose se développaient d'abord lentement, puis s'élargissaient rapidement pour former des lésions à un état avancé. Cependant, en réduisant le taux de cholestérol dans le sang avant que les lésions n'atteignent cet état, les chercheurs ont pu arrêter leur développement.
«Nos découvertes impliquent que le moment de mise en oeuvre des traitements à base d'agents réduisant le taux de cholestérol dans le plasma peut être d'une importance critique», écrivent les scientifiques. Selon eux, les patients qui risquent de développer les complications typiques de l'athérosclérose (autrement dit, les accidents cérébrovasculaires ou les crises cardiaques) devraient être traités très tôt dans leur vie. Ils soulignent que «le développement de méthodes non intrusives pour détecter l'athérosclérose précoce ou les marqueurs des étapes de l'athérosclérose sera d'une grande importance en la matière».
«Jusqu'à présent, la recherche a porté essentiellement sur des moyens de stabiliser les plaques les plus dangereuses, afin d'éviter leur rupture, cause d'infarctus du myocarde ou d'accidents cérébrovasculaires», explique le professeur Johan Björkgren de l'institut Karolinska (Suède), directeur de la recherche. «Notre découverte signifie que nous pouvons désormais éviter le développement même des plaques dangereuses.»
Les scientifiques ont également identifié un réseau de 37 gènes qui réagissent à des taux inférieurs de cholestérol en s'associant afin d'éviter la formation de plaques avancées.
«Ce réseau, ainsi que les gènes le composant, méritent davantage d'attention en tant que cibles potentielles de médicaments, afin d'éviter la transformation des lésions initiales, bénignes, en plaques avancées, sérieuses d'un point de vue clinique», déclarent les scientifiques.
«L'époque où nous pensions que des gènes isolés ou l'interaction d'une chaîne de gènes pouvaient expliquer le développement de maladies courantes telles que l'athérosclérose, est révolue», commente le professeur Björkgren. «Nous disposons désormais d'assez d'outils et de connaissances en biologie des systèmes pour nous attaquer à l'ensemble de la complexité de ces maladies.»
Les travaux ont été soutenus par le projet PROCARDIS («Precocious coronary artery disease»), financé par l'UE au titre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC)
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Catégorie: Résultats de projets
Source des informations: Karolinska Institutet, revue PLoS Genetics
Référence du Document: Skogsberg, J et al. (2008) transcriptional profiling uncovers a network of cholesterol-responsive atherosclerosis target genes. PLoS Genetics, doi: 10.1371/journal.pgen.1000036.
Codes de Classification de l'Index des Sujets: Sciences du vivant; Médecine, santé; Recherche scientifique
Les personnes atteintes de trisomie 21 ont moins de risque de contracter un cancer que les autres. Cette protection serait due à l’existence d’un gène présent en trois exemplaires dans leurs cellules.
Pour en avoir le cœur net, une équipe de recherche a accouplé des souris prédisposées au cancer du côlon avec des souris modèles couramment utilisées pour étudier le syndrome de Down. Ces souris ont des copies supplémentaires de 108 gènes (environ la moitié des gènes triplés dans le syndrome de Down). La progéniture qui a hérité à la fois de la prédisposition au cancer et des gènes surnuméraires a développé deux fois moins de tumeurs intestinales que les animaux sans trisomie. Et lorsque le cancer s’est déclaré, les excroissances malignes étaient de plus petite taille. Ces résultats sont publiés dans l’édition du 4 janvier 2008 de la revue Nature. D’autres expériences menées sur plusieurs autres souches de souris ont suggéré qu'un gène appelé Ets2 (dont l'homologue humain existe en trois exemplaires chez les trisomiques) explique en grande partie la protection acquise.
Paradoxalement, affirme les auteurs, ce gène Ets2 était auparavant considéré comme un facteur favorisant le développement des cancers. Les généticiens doivent maintenant comprendre comment ce gène fonctionne (il code pour un facteur de transcription qui joue sur l'activité d'au moins 200 autres gènes) et pourquoi son rôle s’inverse lorsqu’il est présent de façon surnuméraire.
J.I.
Sciences et Avenir.com
Des études épidémiologiques avaient jusqu’ici montré des corrélations entre l'infection par le paludisme chez les femmes enceintes infectées par le VIH et une augmentation de la transmission mère-enfant du virus. Mais les mécanismes de ce phénomène restaient inconnus.
Des études antérieures soutenues en partie par l'ANRS ont amené les chercheurs à supposer que la séquestration du parasite Plasmodium falciparum dans le placenta de la femme enceinte devait être à l’origine de cette augmentation. L’hypothèse était que la fixation du parasite du paludisme aux cellules du placenta pouvait stimuler localement la réplication du VIH-1 et contribuer à la transmission mère-enfant du virus in utero.
L’étude menée par des chercheurs de l’unité de Régulation des Infections Rétrovirales, en collaboration avec deux autres équipes de l’Institut Pasteur à Paris, et le laboratoire de Virologie du Centre Pasteur du Cameroun à Yaoundé, visait à étudier cette hypothèse.
Les chercheurs ont travaillé sur une lignée expérimentale de cellules placentaires en culture, qui a été mise en contact avec une molécule utilisée par le parasite pour se lier à la surface des cellules placentaires. Les chercheurs ont ainsi montré que les taux de réplication du VIH-1 augmentaient alors fortement en fonction de la dose de molécule parasitaire ajoutée.
« Notre étude suggère que des interactions spécifiques du parasite du paludisme avec le placenta contribuent à la transmission mère-enfant du virus du sida dans les régions où les deux maladies co-existent », concluent les auteurs. « Améliorer l’instauration de thérapies anti-paludiques en plus des thérapies antirétrovirales pendant la grossesse pourrait donc aider à prévenir la transmission mère-enfant du VIH-1 ».
Sources :
« Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of Plasmodium falciparum »: AIDS, 18 mars 2008.
Ahidjo Ayouba1, Cyril Badaut2, Anfumbom Kfutwah3, Claude Cannou1, Alexandre Juillerat2, Stéphane Gangnard2, Charlotte Behr4, Odile Mercereau-Puijalon4, Graham A. Bentley2, Françoise Barré-Sinoussi1, Elisabeth Menu1
1. Unité de Régulation des infections rétrovirales, Institut Pasteur, Paris
2. Unité d’Immunologie structurale (CNRS URA 2185), Institut Pasteur, Paris
3. Laboratoire de Virologie, Centre Pasteur du Cameroun, Yaoundé
4. Unité d’Immunologie moléculaire des parasites (CNRS URA 2581), Institut Pasteur, Paris
Les chercheurs de l’ Institut National de la Recherche Agronomique (INRA) ont identifié une bactérie qui permettrait de transformer le cholestérol afin de l’éliminer.
Les chercheurs savaient déjà que chez les animaux, il existe une bactérie qui transforme le cholestérol, alors pourquoi pas chez l’homme ? C’est pour répondre à cette question que les chercheurs se sont penchés sur les milliers de bactéries qui peuplent nos intestins.
En étudiant les quelques 100 milliards de bactéries présentent par gramme de matière dans le colon, les chercheurs ont réussi à isoler celle qui à une action sur le cholestérol, la Bacteroides dorei Strain D8. Comment agit-elle ? Elle transforme le cholestérol en coprostanol, substance éliminée dans les selles. Et plus la bactérie est présente au niveau du colon, moins les personnes ont de cholestérol.
Plus précisément : pour 100 millions de bactéries par gramme de matière, le cholestérol est totalement transformé. Entre 1 et 100 millions par gramme, la transformation est partielle et avec moins de d’un million, elle ne se produit pas, résume un chercheur. Cette découverte pourrait représenter une nouvelle voie de recherche dans la guerre menée par certains médecins contre le cholestérol qui est accusé d’augmenter le risque de maladies cardiovasculaires. Mais cela constitue-t-il pour autant la solution miracle ? Pas forcément. En effet, chez l’homme le cholestérol est absorbé dans l’intestin grêle, soit avant son arrivée dans le colon. De plus, la bactérie ne dégrade que le cholestérol provenant de l’alimentation, or celui ci ne représente qu’un tiers du cholestérol total.
