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Révélation des bases moléculaires de l’acquisition de multi-résistances aux antibiotiques
Les multi-résistances aux antibiotiques représentent un problème majeur de santé publique. Dans les hôpitaux, elles sont la principale entrave au contrôle des maladies nosocomiales. Une des voies majeures de dissémination de ces résistances est le transfert entre bactéries d’une classe d’éléments mobiles particuliers, appelés intégrons, porteurs de ces facteurs de résistance. Dans un travail publié dans Nature, des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS viennent de visualiser les mécanismes complexes qui expliquent comment ces intégrons se transmettent avec une très grande efficacité dans la population bactérienne. Ces travaux ouvrent une nouvelle voie vers la recherche de traitements destinés à bloquer la transmission des capacités de résistance des bactéries.
LLes intégrons sont des éléments mobiles de grande taille pouvant porter de nombreux gènes impliqués dans l’adaptation des bactéries à leur environnement. Certains d’entre eux peuvent rassembler jusqu’à 8 résistances différentes et les véhiculer entre différentes espèces bactériennes pathogènes. Ils participent ainsi à la dissémination des capacités de résistance à des antibiotiques. Pour bloquer ces capacités de dispersion, il est essentiel de connaître avec précision les mécanismes qui sous-tendent cette aptitude au transfert de matériel génétique d’un micro-organisme à l’autre.
Les équipes de Deshmukh Gopaul à l’Institut Pasteur-CNRS URA 2185 et de Didier Mazel Institut Pasteur-CNRS URA 2171, viennent de démontrer, sur la base de mesures cristallographiques, le bien fondé d’un modèle qui avait été proposé dans un travail effectué à partir d’analyses génétiques in vivo (1). Ils ont vu que certaines séquences des intégrons pouvaient prendre une structure tridimensionnelle particulière, condition nécessaire à la reconnaissance par des enzymes de recombinaison (intégrases) ainsi qu’à l’échange de matériel génétique. Ce même mécanisme a par ailleurs été proposé pour la propagation d’un bactériophage porteur d’une toxine dans la population de vibrions cholériques (2).
La combinaison de cette structure unique prise par l’ADN des intégrons et de l’interface formée avec l’enzyme de recombinaison constitue une cible potentielle de molécules destinées à bloquer le transfert de l’intégron. Cette observation ouvre la porte à la recherche de traitements destinés à lutter contre l’inquiétante prolifération des multi-résistances aux antibiotiques.
« Ce qui est tout à fait unique dans ce nouveau mécanisme, disent Didier Mazel et Deshmukh Gopaul, c’est que la reconnaissance des ADN à intégrer utilise un code qui nous a jusqu'à présent totalement échappé. Et l’extraordinaire tolérance que montrent les enzymes de recombinaison pour reconnaître ces structures explique le succès sans égal rencontré par ces éléments dans le développement des résistances multiples aux antibiotiques. »
Par : EL MOUDJAHID Le : mercredi 26 avril 2006
Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est principalement causé par la bactérie E. coli O157:H7. La meilleure façon de ne pas croiser son chemin, c’est de respecter quelques consignes de sécurité alimentaire et de règles d’hygiène.
Deux catégories d’aliments sont en cause : les viandes hachées - qui peuvent être contaminées lors de l’opération de hachage- et le lait cru. Pour prévenir le SHU, la Direction générale de la Santé (DGS) insiste donc sur les recommandations suivantes :
La chaîne du froid doit être respectée ;
La viande hachée à la demande par le boucher doit être consommée dans la journée. Quant à la viande hachée surgelée, elle doit être utilisée sans décongélation préalable ;
La cuisson doit être à cœur : "elle ne doit plus être rosée à cœur".
Pour les enfants de moins de 3 ans, préférez également le lait UHT, stérilisé ou pasteurisé, les fromages au lait pasteurisé et ceux à pâte pressée cuite, du type des Comté, Emmental ou autres Gruyère.
Il est rappellé également quelques recommandations élémentaires d’hygiène :
Le lavage des mains à l’eau et au savon doit être systématique durant la préparation des repas - à chaque fois que vous passez d’un aliment à un autre- après chaque passage aux toilettes et enfin, avant et après avoir changé un nourrisson ;
Légumes, fruits et herbes aromatiques doivent être soigneusement lavés, particulièrement s’ils sont consommés crus ;
Les plats cuisinés et les restes alimentaires doivent être suffisamment réchauffés et consommés sans tarder ;
Les enfants ne doivent pas boire d’eau non traitée ou non surveillée : eau de puits, forages, sources, torrents... ;
La conservation des aliments crus doit se faire séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés ;
Les ustensiles et le plan de travail doivent être soigneusement lavés.
ANNUAIRE ACTIMONDE
Identification du gène responsable
Par : EL MOUDJAHID Le : mercredi 26 avril 2006
Le gène responsable de la maladie de l’Homme de Pierre, maladie extrêmement rare, qui se traduit par l’ossification progressive des muscles et des tendons, enfermant l’enfant atteint dans "un deuxième squelette", vient d’être identifié par un consortium international de chercheurs.
En France, le test génétique sera prochainement mis en place à l’hôpital Necker Enfants malades (AP-HP) dans le cadre du Centre de référence pour les maladies osseuses constitutionnelles, coordonné par le Dr Le Merrer.
C’est finalement la même mutation (anomalie) génétique que l’on retrouve dans les cas isolés comme dans les exceptionnels cas familiaux de cette maladie incurable, selon ces travaux, financés par l’AFM, organisatrice du Téléthon français, et mis en ligne lundi par la revue Nature Genetics. Cette découverte devrait faciliter le diagnostic, selon les chercheurs.
La maladie, la fibrodysplasie ossifiante progressive (FOP), plus communément appelée maladie de l’Homme de Pierre, se caractérise par la survenue, dès l’enfance, d’épisodes d’ossification dans les muscles, tendons, et ligaments, conduisant à terme à une ankylose progressive et très invalidante.
Etant donné la rareté de cette maladie, seule une collaboration internationale, entamée en 1997, pouvait permettre d’identifier le gène responsable, souligne l’AFM. Elle touche 1 personne sur 2 millions en moyenne, soit environ 2.500 malades dans le monde, dont 600 recensés par le consortium international. En France, 58 malades sont répertoriés à ce jour.
Cette découverte est due au consortium international dirigé par Frederick Kaplan et Eileen Shore (hôpital universitaire de Pennsylvanie, Philadelphie, Etats-Unis), en collaboration avec les médecins français Martine Le Merrer (Inserm, hôpital Necker Enfants Malades, Paris) et J. Andoni Urtizberea (hôpital Marin d’Hendaye et ENMC/Centre européen des maladies neuromusculaires, Pays-Bas).
La découverte du gène de cette maladie, tant attendue par les malades et leurs familles mais aussi par la communauté scientifique, apporte l’espoir de développer à terme des thérapies.
Le gène en cause, l’"ACVR1" situé sur le chromosome 2, est impliqué dans le processus de formation de l’os.
L’exploration de cette nouvelle anomalie dans le métabolisme osseux devrait également ouvrir des perspectives pour des maladies plus courantes comme l’ostéoporose ou la pseudarthrose, avancent les chercheurs.
Par : EL MOUDJAHID Le : mardi 21 mars 2006
Des chercheurs italiens et bulgares envisagent de développer un vaccin anti-sida à partir d’un vaccin contre la tuberculose, destiné à renforcer le système immunitaire des nouveau-nés, ont rapporté lundi dernier des agences de presse, citant le directeur de l’Institut des maladies infectieuses de Sofia.
Selon le professeur bulgare Bogdan Petrounov, il s’agit d’une idée très sérieuse et scientifiquement fondée du professeur italien Vittorio Colizzi, de l’université Tor Vergatta à Rome, qui vise les enfants d’Afrique où le sida est très répandu. L’idée consiste à ajouter des protéines (anti-gènes) du VIH au vaccin contre la tuberculose, BCG.
Le vaccin anti-tuberculose a été choisi car c’est le premier qu’on injecte aux bébés dès la naissance et parce qu’il constitue lui-même un adjuvant d’immunité", a expliqué le professeur Petrounov.
"Dans une deuxième étape, le vaccin sera testé sur des adultes avant une expérience clinique sur des nouveau-nés au Cameroun", a-t-il ajouté.
"Ce n’est qu’une idée et une longue voie reste à parcourir pendant au moins trois ou quatre ans jusqu’à sa réalisation.
Ceci n’a jamais été fait dans le monde", a souligné le professeur Petrounov.
Le vaccin bulgare contre la tuberculose a été choisi parce que c’est "un des cinq vaccins approuvés par l’Organisation mondiale de la santé et que son exportation est autorisée dans le monde entier", a-t-il précisé.
"Le professeur Colizzi a isolé la plupart des protéines du virus du sida les plus immunogènes, et elles sont prêtes à être rajoutées au vaccin BCG.
Un accord sur notre coopération concrète sera signé au début d’avril à Sofia", a indiqué le professeur Petrounov.
Le professeur Colizzi avait annoncé samedi au journal bulgare Troud qu’il travaillait sur une sorte de "pool immunitaire destiné aux nouveau-nés" sur la base du BCG bulgare, pour les préserver de la tuberculose, du sida et de l’hépatite B. Les premiers tests cliniques d’un tel vaccin doivent avoir lieu "à Rome avant la fin de l’année".
Par : EL MOUDJAHID Le : mardi 11 avril 2006
Des chercheurs français annoncent mardi avoir compris comment la cystéamine, une molécule déjà utilisée pour traiter une maladie rare, s’oppose à la mort des neurones dans la maladie de Huntington, une maladie neurodégénérative caractérisée par la mort anormale d’une partie des neurones.
Les travaux de Frédéric Saudou de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) et du Centre national de la recherche scientifique (CNRS) sont publiés dans le numéro d’avril de la revue "The Journal of Clinical Investigation".
Dans un communiqué, les chercheurs soulignent que la cystéamine agit en augmentant la quantité d’une protéine déficitaire dans la maladie de Huntington, le BDNF. Ils montrent notamment qu’en dosant ce facteur dans le sang, il est possible d’évaluer l’effet du traitement.
Si d’autres études confirment ces résultats, la cystéamine pourrait rapidement devenir un traitement dans la maladie de Huntington et la protéine, le BDNF, un biomarqueur pour tester son efficacité. Son dosage sanguin devrait permettre d’évaluer l’efficacité de la cystéamine chez les patients. Un essai clinique, d’ampleur nationale, devrait débuter d’ici la fin de l’année 2006. Il permettra de tester sur une centaine de patients l’effet de la cystéamine et l’intérêt du BDNF en tant que biomarqueur.
La maladie de Huntington est une affection neurologique rare qui touche une personne sur 10.000 et se manifeste entre 35 et 50 ans. Les symptômes les plus frappants sont des mouvements anormaux involontaires et saccadés, des membres, de la tête et du cou.
Y sont associés des troubles mentaux (anxiété, irritabilité, dépression) et une détérioration intellectuelle qui progresse jusqu’à la démence. La mort survient 15 à 20 ans après l’apparition de la maladie suite à des complications (embolie pulmonaire, pneumonie ou autre infection).
La chorée de Huntington est une maladie génétique: quand l’un des deux parents est porteur du gène muté, 50% de la descendance héritera de la mutation et développera un jour la maladie.
Si ces conclusions se confirment sur l’homme, la cystéamine pourra alors être utilisée en routine dans le traitement pour la maladie de Huntington.
