NEISSERIA MENINGITIDIS

Isolé du LCR par Weichselbaum en 1897, Neisseria meningitidis est l'agent responsable de la méningite cérébrospinale ; on l'appelle aussi méningocoque.

Les méningocoques sont des diplocoques à Gram négatif de 0,6 à 0,8 micromètre disposés en "grain de café" apparaissant parfois capsulés et en situation intraleucocytaire dans le liquide céphalo-rachidien purulent.

La culture est plus facile que celle du gonocoque. Les méningocoques se développent sur une gélose ordinaire mais il est préférable, en primo-culture au sortir de l'organisme, d'utiliser des milieux riches (la gélose au sang ou la gélose au sang cuit conviennent très bien) que l'on peut rendre sélectifs par adjonction d'antibiotiques.

Ce sont des aérobies stricts qui se développent dans une atmosphère normale mais l'habitude prévaut des les mettre en culture sous atmosphère enrichie en CO₂ .

Le méningocoque est une bactérie fragile, craignant le froid, les variations de pH, la dessication. Il ne survit que très peu de temps dans le milieu extérieur.

Le méningocoque possède les caractères généraux des Neisseria (oxydase + et catalase +). Il utilise le glucose en acidifiant le milieu ainsi que le maltose (contrairement au gonocoque) mais pas le saccharose ni le lactose (ce dernier caractère le différencie de Neisseria lactamica, commensal souvent confondu avec Neisseria méningitidis)

Les polyosides capsulaires déterminent 12 sérogroupes : A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K et L. Quatre vingt dix pour cent des infections sont dues aux trois premiers groupes A, B et C. En Europe et en France, en particulier, le groupe B est le plus fréquemment rencontré.

A l'intérieur des groupes, il existe des sérotypes et des sous-types déterminés par des protéines de membrane externe (PME).

Le méningocoque ne produit pas d'exotoxines mais possède une endotoxine à structure lipopolysaccharidique. Les souches pathogènes possèdent des pili facilitant leur adhésion et produisnt des IgA protéases.

La méningite cérébrospinale donne lieu à un syndrome méningé typique avec hyperthermie et souvent purpura. Il existe des formes graves, encéphalitiques, des formes avec septicémie et des états septicémiques apparemment isolés.

Chez le nourrisson, la symptomatologie est parfois trompeuse et le risque de complications et de séquelles est important.

Une forme suraiguë, gravissime, appelée "purpura fulminans" de Henoch ou syndrome de Waterhouse-Frederichson, est caractérisée par une infection méningée et septicémique accompagnée de purpura hémorragique et de collapsus.

La ponction lombaire ramène un liquide trouble ou purulent, riche en polynucléaires avec une protéinorachie élevée. Au tout début de l'infection, le liquide peut être encore clair.

Le pronostic est généralement bon car les traitements antibiotiques sont efficaces.

D'autres localisations sont possibles telles qu'arthrite ou atteinte pleuropulmonaire.

Le méningocoque résiste très peu dans le milieu extérieur. C'est une bactérie strictement humaine dont la transmission est interhumaine directe par voie aérienne.

En Europe et en France, le méningocoque est responsable de 20% des méningites bactériennes et représente l'étiologie principale des méningites de l'enfant et du nourrisson.. Le groupe B est le plus souvent en cause, suivi des groupes A et de C. La méningite cérébrospinale s'observe surtout de façon sporadique ou sous formes de petites épidémies survenant dans certaines collectivités (écoles, internats, unités militaires). Elle est plus fréquente en hiver et au printemps. En Afrique la maladie a une évolution nettement épidémique et c'est le groupe A qui prédomine.

Le portage pharyngé sans maladie est très fréquent, les porteurs sains seraient immunisés. C'est dans les tranches d'âge où les taux d'anticorps circulants sont les plus faibles que la maladie est la plus fréquente (6 à 24 mois). L'immunisation naturelle se produirait par la colonisation du rhino-pharynx par des méningocoques ou par des commensales proches telle que Neisseria lactamica.

Les méningocoques pénètrent par voie aérienne et se fixent sur la paroi du pharynx où ils adhérent grâce à leurs pili. Cette fixation est facilitée par l'IgA protéase. Ils pénètrent ensuite dans les cellules épithéliales et de là disséminent dans l'organisme par voie sanguine. Les infections virales jouraient un rôle aggravant.

Il est fondé sur la présence de la bactérie dans le LCR et dans le sang.

Dans le LCR purulent on peut voir, en situation intra ou extracellulaire, des diplocoques à Gram négatif ; ils sont parfois très rares et l'examen direct peut être négatif.

Elle est indispensable (même si le liquide est clair). On ensemence abondamment sur milieux riches (gélose au sang) et on incube à 37°C. Les colonies apparaissent en 24 heures.

Elle est fondée sur les caractères biologiques (oxydase +, catalase +, glucose +, maltose +, sacccharose -, lactose - , nitrates - ) et sur les caractères antigéniques : agglutination sur lame d'une suspension de la souche par des antisérums anti méningocoques. On dispose de sérums anti A, B, C, Y, W135 et polyvalent. Certaines souches sont toutefois ingroupables ou polyagglutinables.

On peut mettre en évidence dans le LCR, le sérum ou les urines l'antigène du méningocoque à l'aide de réactifs au latex sensibilisés par un antisérum ou par contre-immuno-électrophorèse.

Le méningocoque est sensible aux antibiotiques mais de rares souches produisent une pénicillinase. Depuis peu, on commence à isoler des souches de sensibilité diminuée aux bêtalactamines. Les C3G (cefotaxime, ceftriaxone) sont recommandées pour le traitement des méningites cérébro-spinales.