A la différence de Staphylococcus aureus, les staphylocoques " blancs " ou " à coagulase négative " principalement Staphylococcus epidermidis (70%), font naturellement partie des flores cutanéo-muqueuses de l'homme (bactéries commensales). Ces staphylocoques sont potentiellement pathogènes essentiellement dans certaines circonstances : implantation de corps étrangers (prothèses osseuses ou cardiaques, sondes, cathéters,…) et/ou immunodéficience (SIDA, radiothérapie, chimiothérapie, néonatalité). Le matériel implanté peut être contaminé par des souches de la flore cutanéo-muqueuse du patient ou du personnel soignant. Ces bactéries, dès lors considérées comme opportunistes, sont à l'origine d'infections graves (septicémies, endocardites, pyélonéphrites, méningites, ostéomyélites), dont la majorité sont des infections nosocomiales. De la même façon que les souches de Staphylococcus aureus, les souches de staphylocoques blancs isolées en milieu hospitalier sont fréquemment multirésistantes aux antibiotiques (50 à 70% des souches).

    Les souches de Staphylococcus aureus sont connues pour provoquer des infections cutanées : furoncles, folliculites, panaris, impétigo, abcès mammaires chez les femmes qui allaitent. Les infections des muqueuses sont également fréquentes et peuvent atteindre les yeux (conjonctivites), les oreilles (otites), la sphère génitale (endométrite, salpingite) ou les voies respiratoires (pneumonies, pleurésies). Toutes ces infections cutanéo-muqueuses sont susceptibles de se compliquer et d'aboutir à des septicémies. L'évolution peut alors être fulminante, aiguë et associée à des localisations secondaires multiples et variées (valves cardiaques, os, articulations, rein, cerveau). Le choc toxique staphylococcique (rare mais souvent mortel), avec sa forme mineure, la scarlatine staphylococcique, sont dus à des souches productrices de la toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1) ou d'entérotoxines. Le syndrome d'exfoliation généralisée, et sa forme mineure localisée, l'impétigo bulbeux, sont dus à des souches productrices d'exfoliatines. Des anticorps sériques peuvent bloquer l'action de ces toxines hautement immunogènes (superantigènes).

S. aureus partage avec la bactérie Escherichia coli le triste privilège d'être au premier rang des germes responsables d'infections nosocomiales. L'élévation de l'incidence des infections staphylococciques est en rapport avec le nombre croissant d'immunodéprimés mais aussi avec la multiplication des procédures invasives qui lèsent la barrière cutanéo-muqueuse (interventions chirurgicales, pose de cathéters ou de sondes, implantation de prothèses, …). De telles procédures favorisent la pénétration dans l'organisme de souches véhiculées par les patients ou par les membres de l'équipe soignante (transmission manu-portée). S. aureus est retrouvé, en dehors de toute pathologie, chez environ 30% des sujets sains (portage asymptomatique). La nature du risque infectieux est favorisé par la rupture de la barrière cutanéo-muqueuse et par la diminution des défenses immunitaires. Seuls l'isolement des patients et le respect permanent des mesures d'hygiène sont de nature à limiter la dissémination épidémique des souches hospitalières et leur persistance à l'état endémique.

S. aureus est également au deuxième rang des bactéries responsables d'intoxications alimentaires en France, après les salmonelles. Ce sont les entérotoxines produites par des souches se multipliant dans les aliments qui déclenchent les symptômes : vomissements violents et répétés, souvent accompagnés de diarrhées. Le malade guérit généralement en un à deux jours sans séquelles.

Staphylococcus aureus, ainsi que d'autres espèces apparentées telles que Staphylococcus intermedius et Staphylococcus hyicus, est enfin un pathogène majeur du monde animal. Les furonculoses du chien (S. intermedius) sont souvent récurrentes et parfois difficiles à traiter. Les mammites des vaches, brebis et chèvres (S. aureus le plus souvent), la maladie des abcès du mouton (S. aureus sous-espèce anaerobius) ou encore la dermite exsudative du porcelet (S. hyicus) ont une incidence économique non négligeable....A SUIVRE...

 

Les chercheurs de l’ Institut National de la Recherche Agronomique (INRA) ont identifié une bactérie qui permettrait de transformer le cholestérol afin de l’éliminer.

Les chercheurs savaient déjà que chez les animaux, il existe une bactérie qui transforme le cholestérol, alors pourquoi pas chez l’homme ? C’est pour répondre à cette question que les chercheurs se sont penchés sur les milliers de bactéries qui peuplent nos intestins.

En étudiant les quelques 100 milliards de bactéries présentent par gramme de matière dans le colon, les chercheurs ont réussi à isoler celle qui à une action sur le cholestérol, la Bacteroides dorei Strain D8. Comment agit-elle ? Elle transforme le cholestérol en coprostanol, substance éliminée dans les selles. Et plus la bactérie est présente au niveau du colon, moins les personnes ont de cholestérol.
Plus précisément : pour 100 millions de bactéries par gramme de matière, le cholestérol est totalement transformé. Entre 1 et 100 millions par gramme, la transformation est partielle et avec moins de d’un million, elle ne se produit pas, résume un chercheur.  Cette découverte pourrait représenter une nouvelle voie de recherche dans la guerre menée par certains médecins contre le cholestérol qui est accusé d’augmenter le risque de maladies cardiovasculaires. Mais cela constitue-t-il pour autant la solution miracle ? Pas forcément. En effet, chez l’homme le cholestérol est absorbé dans l’intestin grêle, soit avant son arrivée dans le colon. De plus, la bactérie ne dégrade que le cholestérol provenant de l’alimentation, or celui ci ne représente qu’un tiers du cholestérol total.

    Des chercheurs allemands ont réalisé les toutes premières images tridimensionnelles de la double membrane qui entoure la mycobactérie responsable de la tuberculose. Leurs résultats mettent fin à un débat de longue date sur la structure de la membrane externe du bacille et devraient ouvrir de nouvelles possibilités pour le développement de médicaments.

La tuberculose est une maladie infectieuse mortelle, qui s'attaque généralement aux poumons. Elle peut toutefois affecter également le système nerveux central, les systèmes lymphatique, circulatoire ou génital, les os, les articulations et même la peau. D'après les estimations, environ 10 millions de personnes contractent la maladie chaque année et 4000 en meurent chaque jour.

La bactérie responsable de la maladie est le bacille Mycobacterium tuberculosis; les traitements sont difficiles à cause des acides mycoliques (de longues chaînes d'acides gras) présents dans la paroi cellulaire. La structure de ces acides renforce la résistance de la bactérie à la déshydratation et aux attaques chimiques en empêchant ainsi les antibiotiques d'y pénétrer. Jusqu'alors, on pensait que les acides mycoliques formaient une couche continue autour de la cellule ou faisaient partie d'une membrane considérablement épaisse et asymétrique.

Les scientifiques de l'institut Max Planck de biochimie à Martinsried (Allemagne) ont désormais prouvé que la structure de la paroi cellulaire externe est quelque peu différente. En effet, il s'agit plus d'une double couche lipidique distincte que d'une membrane asymétrique.

À l'aide d'un microscope électronique, ils ont étudié la structure cellulaire du Mycobacterium smegmatis et du Mycobacterium bovis BCG, un proche parent du bacille de la tuberculose. Ensuite, au moyen de la tomographie cryo-électronique, les scientifiques ont pu reconstituer des vues tridimensionnelles de la structure en double couche, sur des cellules intactes, à partir des données de projections réalisées selon plusieurs angles, sur une cellule vitrifiée à -190 degrés Celsius. Pour éviter que les structures cellulaires ne soient endommagées, la cellule n'est exposée au faisceau d'électrons que pendant une durée limitée.

En s'appuyant sur ces résultats, les scientifiques de Martinsried vont maintenant passer à une étude plus détaillée de la membrane de la mycobactérie. Les résultats devraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements chimiothérapiques. «Après tout, les médicaments doivent traverser la paroi cellulaire aussi efficacement que possible, et nous serons certainement aidés par une meilleure compréhension de la membrane du bacille», déclare le Dr Harald Engelhardt, responsable de la recherche.

http://www.mpg.de/english/portal/index.html

Catégorie: Divers
Source des informations: Institut Max Planck de biochimie, à Martinsried
Référence du Document: D'après des informations communiquées par l'institut Max Planck de biochimie, à Martinsried
Codes de Classification de l'Index des Sujets: Médecine, santé; Aspects sociaux.