Des chercheurs de l’Institut Pasteur publient dans AIDS une étude qui démontre comment l’infection par le parasite du paludisme chez la femme enceinte pourrait augmenter le risque de transmission in utero du virus du sida à son enfant. Cette étude conforte les observations épidémiologiques et vient souligner l’importance de la prise en charge du paludisme chez les femmes séropositives.
Des études épidémiologiques avaient jusqu’ici montré des corrélations entre l'infection par le paludisme chez les femmes enceintes infectées par le VIH et une augmentation de la transmission mère-enfant du virus. Mais les mécanismes de ce phénomène restaient inconnus.
Des études antérieures soutenues en partie par l'ANRS ont amené les chercheurs à supposer que la séquestration du parasite Plasmodium falciparum dans le placenta de la femme enceinte devait être à l’origine de cette augmentation. L’hypothèse était que la fixation du parasite du paludisme aux cellules du placenta pouvait stimuler localement la réplication du VIH-1 et contribuer à la transmission mère-enfant du virus in utero.
L’étude menée par des chercheurs de l’unité de Régulation des Infections Rétrovirales, en collaboration avec deux autres équipes de l’Institut Pasteur à Paris, et le laboratoire de Virologie du Centre Pasteur du Cameroun à Yaoundé, visait à étudier cette hypothèse.
Les chercheurs ont travaillé sur une lignée expérimentale de cellules placentaires en culture, qui a été mise en contact avec une molécule utilisée par le parasite pour se lier à la surface des cellules placentaires. Les chercheurs ont ainsi montré que les taux de réplication du VIH-1 augmentaient alors fortement en fonction de la dose de molécule parasitaire ajoutée.
« Notre étude suggère que des interactions spécifiques du parasite du paludisme avec le placenta contribuent à la transmission mère-enfant du virus du sida dans les régions où les deux maladies co-existent », concluent les auteurs. « Améliorer l’instauration de thérapies anti-paludiques en plus des thérapies antirétrovirales pendant la grossesse pourrait donc aider à prévenir la transmission mère-enfant du VIH-1 ».
Sources :
« Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of Plasmodium falciparum »: AIDS, 18 mars 2008.
Ahidjo Ayouba1, Cyril Badaut2, Anfumbom Kfutwah3, Claude Cannou1, Alexandre Juillerat2, Stéphane Gangnard2, Charlotte Behr4, Odile Mercereau-Puijalon4, Graham A. Bentley2, Françoise Barré-Sinoussi1, Elisabeth Menu1
1. Unité de Régulation des infections rétrovirales, Institut Pasteur, Paris
2. Unité d’Immunologie structurale (CNRS URA 2185), Institut Pasteur, Paris
3. Laboratoire de Virologie, Centre Pasteur du Cameroun, Yaoundé
4. Unité d’Immunologie moléculaire des parasites (CNRS URA 2581), Institut Pasteur, Paris
Des études épidémiologiques avaient jusqu’ici montré des corrélations entre l'infection par le paludisme chez les femmes enceintes infectées par le VIH et une augmentation de la transmission mère-enfant du virus. Mais les mécanismes de ce phénomène restaient inconnus.
Des études antérieures soutenues en partie par l'ANRS ont amené les chercheurs à supposer que la séquestration du parasite Plasmodium falciparum dans le placenta de la femme enceinte devait être à l’origine de cette augmentation. L’hypothèse était que la fixation du parasite du paludisme aux cellules du placenta pouvait stimuler localement la réplication du VIH-1 et contribuer à la transmission mère-enfant du virus in utero.
L’étude menée par des chercheurs de l’unité de Régulation des Infections Rétrovirales, en collaboration avec deux autres équipes de l’Institut Pasteur à Paris, et le laboratoire de Virologie du Centre Pasteur du Cameroun à Yaoundé, visait à étudier cette hypothèse.
Les chercheurs ont travaillé sur une lignée expérimentale de cellules placentaires en culture, qui a été mise en contact avec une molécule utilisée par le parasite pour se lier à la surface des cellules placentaires. Les chercheurs ont ainsi montré que les taux de réplication du VIH-1 augmentaient alors fortement en fonction de la dose de molécule parasitaire ajoutée.
« Notre étude suggère que des interactions spécifiques du parasite du paludisme avec le placenta contribuent à la transmission mère-enfant du virus du sida dans les régions où les deux maladies co-existent », concluent les auteurs. « Améliorer l’instauration de thérapies anti-paludiques en plus des thérapies antirétrovirales pendant la grossesse pourrait donc aider à prévenir la transmission mère-enfant du VIH-1 ».
Sources :
« Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of Plasmodium falciparum »: AIDS, 18 mars 2008.
Ahidjo Ayouba1, Cyril Badaut2, Anfumbom Kfutwah3, Claude Cannou1, Alexandre Juillerat2, Stéphane Gangnard2, Charlotte Behr4, Odile Mercereau-Puijalon4, Graham A. Bentley2, Françoise Barré-Sinoussi1, Elisabeth Menu1
1. Unité de Régulation des infections rétrovirales, Institut Pasteur, Paris
2. Unité d’Immunologie structurale (CNRS URA 2185), Institut Pasteur, Paris
3. Laboratoire de Virologie, Centre Pasteur du Cameroun, Yaoundé
4. Unité d’Immunologie moléculaire des parasites (CNRS URA 2581), Institut Pasteur, Paris
publié par lamrous yacine dans: parasitologie
L'UE a octroyé 2,4 millions d'euros à un réseau de chercheurs européens afin de faire avancer la recherche sur le développement d'un vaccin contre le paludisme. Bien qu'il existe plusieurs vaccins potentiels à divers stades de développement, aucun ne bénéficie à l'heure actuelle d'une autorisation de mise sur le marché.
D'une durée de trois ans, le projet «
Les partenaires du projet envisagent de réaliser des essais précliniques sur un vaccin dans lequel une version du vaccin BCG (tuberculose) est utilisée comme vecteur pour l'antigène du paludisme. En Afrique, le BCG est administré dès la naissance dans le cadre du programme de vaccination. Les chercheurs estiment dès lors que la combinaison des deux composants représente une solution valable.
Durant le projet, les partenaires réaliseront des études sur des animaux afin d'évaluer l'efficacité du vaccin et de déterminer la dose adéquate.
Crucell travaille également sur une autre approche au problème du vaccin contre le paludisme, qui prévoit l'insertion de parties du parasite du paludisme dans un virus transportant le vaccin dans l'organisme. Développée en partenariat avec le National Institutes of Health (NIH) des États-Unis, cette approche se trouve à un stade beaucoup plus avancé, à savoir les essais cliniques.
Le paludisme est causé par le Plasmodium, un parasite transmis à l'homme par des moustiques anophèles. Parmi les symptômes figurent la fièvre, la céphalée et le vomissement. Selon des chiffres publiés par l'Organisation mondiale de la santé, 300 millions de personnes sont affectées chaque année par la forme aiguë du paludisme. La maladie est également responsable d' au moins un million de décès par an, la plupart étant des enfants vivant en Afrique subsaharienne.
Au cours des années, le parasite du paludisme a développé une résistance accrue aux médicaments mis au point pour le combattre et le moustique anophèle est devenu insensible à de nombreux insecticides. La recherche d'un vaccin pour prévenir la maladie est dès lors plus importante que jamais.
D'une durée de trois ans, le projet «
Études précliniques pour la mise au point d'un vaccin pédiatrique à deux composants contre le paludisme qui soit économique, sûr et efficace» est coordonné par Crucell, une société néerlandaise opérant dans le secteur des biotechnologies.
Les partenaires du projet envisagent de réaliser des essais précliniques sur un vaccin dans lequel une version du vaccin BCG (tuberculose) est utilisée comme vecteur pour l'antigène du paludisme. En Afrique, le BCG est administré dès la naissance dans le cadre du programme de vaccination. Les chercheurs estiment dès lors que la combinaison des deux composants représente une solution valable.
Durant le projet, les partenaires réaliseront des études sur des animaux afin d'évaluer l'efficacité du vaccin et de déterminer la dose adéquate.
Crucell travaille également sur une autre approche au problème du vaccin contre le paludisme, qui prévoit l'insertion de parties du parasite du paludisme dans un virus transportant le vaccin dans l'organisme. Développée en partenariat avec le National Institutes of Health (NIH) des États-Unis, cette approche se trouve à un stade beaucoup plus avancé, à savoir les essais cliniques.
Le paludisme est causé par le Plasmodium, un parasite transmis à l'homme par des moustiques anophèles. Parmi les symptômes figurent la fièvre, la céphalée et le vomissement. Selon des chiffres publiés par l'Organisation mondiale de la santé, 300 millions de personnes sont affectées chaque année par la forme aiguë du paludisme. La maladie est également responsable d' au moins un million de décès par an, la plupart étant des enfants vivant en Afrique subsaharienne.
Au cours des années, le parasite du paludisme a développé une résistance accrue aux médicaments mis au point pour le combattre et le moustique anophèle est devenu insensible à de nombreux insecticides. La recherche d'un vaccin pour prévenir la maladie est dès lors plus importante que jamais.
publié par lamrous yacine dans: parasitologie
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES PARASITOSES ET MYCOSES : Généralités
Le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses est assuré le plus souvent et autant que possible par la mise en évidence de l’agent pathogène (diagnostic direct).Il est des cas ou des moments des cycles parasitaires ou le diagnostic ne peut être orienté qu’à partir de données indirectes résultant des réactions de l’hôte à l’infection (diagnostic indirect).
- Diagnostic direct, macroscopique ou microscopique, il tend à mettre en évidence le parasite sous l’une ou l’autre de ses différentes formes (adultes, larves, œufs, kystes, levures ou filaments) et recherché dans les principaux secteurs accessibles (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo rachidien, liquide broncho alvéolaire, prélèvements muqueux…) ou dans Le milieu naturel (sol, air, eaux) dans le cas de recherches épidémiologiques environnementales. Le diagnostic direct, devant le pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en œuvre de techniques particulières tendant à concentrer par centrifugation, filtration, mise en œuvre de techniques d’extraction (technique de Baermann dans l’anguillulose) ou de multiplication par cultures parasitaires ou mycologiques (milieu de Sabouraud) pour les micromycètes adaptées aux agents pathogènes recherchés (milieu N.N.N pour les leishmanies, milieu de Tobie ou plus récemment le kit Kivi pour certaines trypanosomoses….). Des colorations spécifiques permettront d’identifier par leurs morphologies les différents éléments du parasite (hématozoaires, amibes, Pneumocystis). L’inoculation à l’animal (souris pour la toxoplasmose, rat de Gambie pour les trypanosomiases), le xéno-diagnostic (Maladie de Chagas) sont parfois nécessaires en cas de pauci parasitisme.
- Diagnostic indirect d’orientation : il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants) ou aspécifique (protidogramme, modifications de l’hémogramme anémie, éosinophilie). Sans se substituer à la recherche directe de parasites, le diagnostic indirect est primordial quand le développement parasitaire est insuffisant pour en détecter les premières formes ( phases de migrations larvaires des helminthes), dans le cas de localisations viscérales profondes ( abcès amibien hépatique ou pulmonaire) ,lors d’ impasses parasitaires (larva migrans viscérale, kyste hydatique, trichinose) , si l’infestation est fugace ( toxoplasmose) ou intermittente ( trypanosomiase), et à la phase chronique d’ affections au long cours traitées ou non. Les réactions immunologiques surtout sérologiques à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants, doivent être idéalement spécifiques d’espèce et si possible de stade(réactions de précipitation, analyse immunoéléctrophorétique, co-électrosynérèse), sensible et quantitative (réactions d’immunofluorescence indirecte : IFI , méthode ELISA :Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay, réactions d’agglutination directe ou de lyse,d’agglutination passive de particules « latex », d’hémagglutination passive, de déviation ou fixation du complément ) pour détecter précocement, suivre l’évolution post thérapeutique, dépister d’éventuelles rechutes et différencier une infection précoce d’une ancienne ou tardive ( toxoplasmose) . Il est souvent nécessaire d’associer différentes techniques aux qualités complémentaires. La mise au point récente de techniques de recherche de parasites et micromycétes par biologie moléculaire, est d’un apport précieux (PCR qualitative et quantitative en temps réel par exemple pour toxoplasmose). Certaines techniques (Western-blot, avidité des anticorps, charge immunitaire) sont plus particulièrement utiles pour dater et surveiller une éventuelle transmission et un développement pathologique chez une mère son foetus ou son nouveau né dans le cas de la toxoplasmose. Des kits, à la recherche d’antigènes circulants, sont disponibles pour aider au diagnostic (paludisme, aspergilloses pulmonaires invasives…).
Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus difficiles à interpréter en cas de multiparasitisme comme habituellement dans les régions intertropicales. L’augmentation des IgM totale au-delà de 4 fois le taux normal par exemple est un bon indicateur d’une phase lymphatico sanguine de trypanosomose d’Afrique de l’ouest.
L’anémie est le résultat plus ou moins direct d’une infestation parasitaire sur un fond nutritionnel et dans un complexe pathogène associant parasitoses, bactérioses et viroses chez le même malade. Les principales anémies parasitaires sont l’anémie hypochrome ferriprive, microcytaire de l’ankylostomose ( vers hématophages spoliateur) fréquente chez l’enfant, et l’anémie normochrome, hémolytique, régénérative du paludisme ( hématozoaires intra globulaires en division faisant éclater les globules rouges ajouté à une séquestration splénique des érythrocytes sensibilisés par les parasites sanguicoles ). D’autres parasitoses sont anémiantes comme les leishmanioses viscérales (kala-azar). Les bilharzioses hépato spléniques (S. mansoni ou S. japonicum, S. mekongi) sont accompagnées d’anémie normochrome, régénérative hémorragique, très différentes de la bothriocéphalose rare pouvant entraîner une anémie macrocytaire mégaloblastique parabirmérienne par carence en vit B12 (ce taenia se nourri des précurseurs de la vit B12).
Il faut noter que plusieurs parasitoses anémiantes peuvent coexister, que plusieurs mécanismes anémiants concernent éventuellement la même parasitose (ankylostomose, bilharzioses..) et que ces anémies parasitaires s’associent aux autres causes d’anémies caractérisant les pays en voie de développement intertropicaux, les anémies carentielles et génotypiques (hémoglobinopathies, enzymopathies érythrocytaires).
Il faut noter que plusieurs parasitoses anémiantes peuvent coexister, que plusieurs mécanismes anémiants concernent éventuellement la même parasitose (ankylostomose, bilharzioses..) et que ces anémies parasitaires s’associent aux autres causes d’anémies caractérisant les pays en voie de développement intertropicaux, les anémies carentielles et génotypiques (hémoglobinopathies, enzymopathies érythrocytaires).
Modifications des leucocytes :
- Une leucopénie
Elle est décrite dans le paludisme viscéral évolutif ou dans le cas d’accès de reviviscence, elle participe à la pancytopénie de la leishmaniose viscérale. Cette leucopénie est parfois retrouvée dans certaines mycoses disséminées avec atteinte médullaire.
- Un syndrome mononucléosique
Il est mis en évidence dans le cas de toxoplasmose acquise. Une lymphomonocytose est décrite en phase aigue de la trypanosomose américaine, et s’accompagne de plasmocytose (lymphocytes contenant des granulations colorées par le PAS, témoin de la production intense d’IgM) dans la trypanosomose africaine.
- L’éosinophilie
Une hyperéosinophilie sanguine est constante dans la plupart des parasitoses à helminthes (vers). Cette hyperéosinophilie est rapidement croissante en période de migrations larvaires surtout tissulaires et se stabilise souvent à un niveau plus faible en période d’installation des adultes (Courbe de Lavier). L’éosinophilie sanguine est normalement de 1 à 3% des leucocytes soit 100 à 300 éosinophiles/mm3.Les médicaments anthelminthiques spécifiques provoquent en début de traitement une croissance transitoire des éosinophiles qui se normaliseront quand les vers seront éliminés. L’auto infestation dans le cas de l’anguillulose entraîne une hyperéosinophilie oscillante avec des pics correspondant à l’auto infestation . En zone tempérée (Europe) on peut évoquer une ascaridiose, une oxyurose en cas de faible hyperéosinophilie, une taeniase souvent oubliée, ou plus rarement une trichinose par épidémie très éosinophilogène, une distomatose, ou un syndrome de larva migrans viscérale. En zone intertropicale chaude et humide une hyperéosinophilie est très fréquente et les étiologies multiples chez un même malade : ankylostomoses, filarioses, anguillulose, bilharzioses sont a évoquer en plus des diagnostics déjà évoquées. Dans les méningites aigues à, éosinophiles dues à Angiostrongylus cantonensis, l’hyperéosinophilie est inconstante et modérée tandis que la présence d’éosinophiles dans le LCR est habituelle..
La thrombopénie
Elle est le résultat d’une atteinte médullaire, elle concerne souvent la leishmaniose viscérale Elle est décrite aussi dans l’accès palustre aigu et par hypersplénisme dans les bilharzioses et le paludisme viscéral évolutif.
publié par lamrous yacine dans: parasitologie
Introduction
La parasitologie médicale comporte des approches différentes mais complémentaires :
- les parasites et champignons microscopiques en tant qu’agents pathogènes avec leurs morphologies et leurs biologies propres.
- le parasitisme forme particulière et dépendante entre deux organismes vivant en relation étroite.
- la maladie parasitaire ou mycosique et son environnement, résultats pathologiques du contact précédent entre le parasite ou champignon et son hôte. Cette relation entre l’hôte et son parasite se situe dans un environnement influant intervenant dans l’épidémiologie et la lutte contre les grandes endémies parasitaires exotiques.
Ces différents chapitres interdépendants nécessitent quelques définitions
Faq 1 - PARASITE ET PARASITISME
Le parasitisme est un contact particulier entre deux êtres vivants : le parasite et son hôte. De la forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers intermédiaires sont à distinguer :
- La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
- Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en décomposition dans le milieu extérieur
- Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant (milieu buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte.
- La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux deux parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales).
- Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou moins grave.
* Le parasite est ainsi défini comme un être vivant animal ou champignon (règne des Fungi) qui pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres êtres organisés (hôtes).
* Le prédateur tue sa proie pour s’en nourrir.
- Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres, dépendant et préjudiciable pour l’un d’entre eux n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre le parasite et son hôte indispensable à sa survie. Les différents stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas définitivement déterminés pour un agent infectieux. Il peut, par exemple, passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire virulente (parasitisme facultatif) quand son hôte perd les défenses qui maintenaient un certain écart entre eux (cas des parasites et champignons opportunistes dans les tableaux d’immunodéficiences humaines rétrovirales ou thérapeutiques).
- Parmi les différents chapitres composant la microbiologie infectieuse il est convenu en France de regrouper parasites et champignons microscopiques dans une même discipline : la Parasitologie-Mycologie, en y associant un volet particulier exotique prenant en compte les plus grandes endémies parasitaires des pays en développement.
Faq 2 - PARASITES - DIVERSITE - SPECIFICITE- CLASSIFICATION
DIVERSITE : La diversité est la règle en parasitologie. De par leur morphologie et leur biologie (mobilité, reproduction, métabolismes) les parasites sont extrêmement divers, même au sein d’une même famille :
Morphologiquement : la taille d’un parasite peut dépasser 10 mètres (Taenia) et rester de l’ordre du micromètre (microsporidies, leishmanies). Leur recherche peut être assurée par un examen à l’oeil nu (Taenia), la microscopie optique classique (plasmodies
Stades parasitaires : un même parasite (protozoaire, helminthe, micromycète, ectoparasite) peut prendre chez l’homme, dans le milieu extérieur, ou chez l’hôte intermédiaire, des formes particulières correspondant à différents stades de son développement. Ils sont macro ou microscopiques, intra ou extra cellulaires sous forme adulte ou larvaire, les micromycètes se présentant sous forme de spores ou filaments, les ectoparasites insectes sous forme d’œuf, de larve (nymphe ) ou d’adulte (imago).
On parlera de parasites, sous formes libres ou intracellulaires (globules sanguins blancs ou rouges, hépatocytes), adultes mâles et femelles, œufs, larves, formes de résistance (kystes), formes asexuées ou à potentiel sexué .
Les parasites peuvent être permanents, leur existence entière se déroule dans un ou plusieurs hôtes (Taenia, trichine), temporaires partageant leur vie entre une forme libre dans l’environnement et l’autre parasitaire (douves, anguillules), ou encore facultatifs ayant une vie saprophytique mais occasionnellement parasitaire (parasites et champignons opportunistes, myiases).
SPECIFICITE : les parasites sont plus ou moins étroitement liés à leur hôte. Les parasites sténoxènes (poux, hématozoaires..) sont adaptés, inféodés à un seul hôte, les euryxènes au contraire ne présentent qu’une spécificité lâche : c’est le cas des agents des parasitoses communes à l’homme et aux animaux (distomatoses, formes larvaire des taenias : hydatidose).
publié par lamrous yacine dans: parasitologie
