<![CDATA[microbiologie]]> http://microbiologie.dzblog.com fr Over Blog admin@dzblog.com 2008-08-20 <![CDATA[Vendez vos documents sur ACADEMON]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-189661.html
 
 
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]]> fr 2008-05-31T21:00:00+02:00 <![CDATA[La virulence des staphylocoques de la flore cutanée]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-231211.html

    A la différence de Staphylococcus aureus, les staphylocoques " blancs " ou " à coagulase négative " principalement Staphylococcus epidermidis (70%), font naturellement partie des flores cutanéo-muqueuses de l'homme (bactéries commensales). Ces staphylocoques sont potentiellement pathogènes essentiellement dans certaines circonstances : implantation de corps étrangers (prothèses osseuses ou cardiaques, sondes, cathéters,…) et/ou immunodéficience (SIDA, radiothérapie, chimiothérapie, néonatalité). Le matériel implanté peut être contaminé par des souches de la flore cutanéo-muqueuse du patient ou du personnel soignant. Ces bactéries, dès lors considérées comme opportunistes, sont à l'origine d'infections graves (septicémies, endocardites, pyélonéphrites, méningites, ostéomyélites), dont la majorité sont des infections nosocomiales. De la même façon que les souches de Staphylococcus aureus, les souches de staphylocoques blancs isolées en milieu hospitalier sont fréquemment multirésistantes aux antibiotiques (50 à 70% des souches).

Un peu à part dans ce tableau, l'espèce Staphylococcus saprophyticus est associée à des cystites aigues survenant principalement chez de jeunes femmes ne présentant pas de troubles immunitaires particuliers. Sa seconde place, après E. coli, au palmarès des bactéries responsables d'infection urinaire, explique la masse importante des travaux lui ayant été consacrés....PROCHAINEMENENT, D'AUTRES FICHES MALADIES INFECTIEUSES....

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]]> fr 2008-04-13T01:04:14+02:00 <![CDATA[La virulence du staphylocoque doré (Staphylococcus aureus)]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-231210.html

    Les souches de Staphylococcus aureus sont connues pour provoquer des infections cutanées : furoncles, folliculites, panaris, impétigo, abcès mammaires chez les femmes qui allaitent. Les infections des muqueuses sont également fréquentes et peuvent atteindre les yeux (conjonctivites), les oreilles (otites), la sphère génitale (endométrite, salpingite) ou les voies respiratoires (pneumonies, pleurésies). Toutes ces infections cutanéo-muqueuses sont susceptibles de se compliquer et d'aboutir à des septicémies. L'évolution peut alors être fulminante, aiguë et associée à des localisations secondaires multiples et variées (valves cardiaques, os, articulations, rein, cerveau). Le choc toxique staphylococcique (rare mais souvent mortel), avec sa forme mineure, la scarlatine staphylococcique, sont dus à des souches productrices de la toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1) ou d'entérotoxines. Le syndrome d'exfoliation généralisée, et sa forme mineure localisée, l'impétigo bulbeux, sont dus à des souches productrices d'exfoliatines. Des anticorps sériques peuvent bloquer l'action de ces toxines hautement immunogènes (superantigènes).

S. aureus partage avec la bactérie Escherichia coli le triste privilège d'être au premier rang des germes responsables d'infections nosocomiales. L'élévation de l'incidence des infections staphylococciques est en rapport avec le nombre croissant d'immunodéprimés mais aussi avec la multiplication des procédures invasives qui lèsent la barrière cutanéo-muqueuse (interventions chirurgicales, pose de cathéters ou de sondes, implantation de prothèses, …). De telles procédures favorisent la pénétration dans l'organisme de souches véhiculées par les patients ou par les membres de l'équipe soignante (transmission manu-portée). S. aureus est retrouvé, en dehors de toute pathologie, chez environ 30% des sujets sains (portage asymptomatique). La nature du risque infectieux est favorisé par la rupture de la barrière cutanéo-muqueuse et par la diminution des défenses immunitaires. Seuls l'isolement des patients et le respect permanent des mesures d'hygiène sont de nature à limiter la dissémination épidémique des souches hospitalières et leur persistance à l'état endémique.

S. aureus est également au deuxième rang des bactéries responsables d'intoxications alimentaires en France, après les salmonelles. Ce sont les entérotoxines produites par des souches se multipliant dans les aliments qui déclenchent les symptômes : vomissements violents et répétés, souvent accompagnés de diarrhées. Le malade guérit généralement en un à deux jours sans séquelles.

Staphylococcus aureus, ainsi que d'autres espèces apparentées telles que Staphylococcus intermedius et Staphylococcus hyicus, est enfin un pathogène majeur du monde animal. Les furonculoses du chien (S. intermedius) sont souvent récurrentes et parfois difficiles à traiter. Les mammites des vaches, brebis et chèvres (S. aureus le plus souvent), la maladie des abcès du mouton (S. aureus sous-espèce anaerobius) ou encore la dermite exsudative du porcelet (S. hyicus) ont une incidence économique non négligeable....A SUIVRE...

 


]]> fr 2008-04-11T01:02:26+02:00 <![CDATA[ Les Staphylococcies]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-231209.html
    Les staphylocoques sont des bactéries impliquées dans des pathologies variées et souvent responsables d'infections contractées dans les hôpitaux (infections nosocomiales). Leur habitat naturel est constitué par les flores cutanées et muqueuses humaines et animales. Ils sont également retrouvés dans l'environnement (eau, sol, air, aliments, objets). Le traitement des infections dues à ces souches est difficile en raison de la prévalence élevée des souches multirésistantes aux antibiotiques dont la prévalence varie entre 20 et 50% des souches en fonction des services hospitaliers. En milieu hospitalier, des mesures draconiennes d'hygiène et d'isolement des patients sont requises pour limiter la dissémination de ces bactéries. L'émergence récente de souches résistantes à la vancomycine laisse entrevoir une impasse thérapeutique. Les souches de l'espèce Staphylococcus aureus (staphylocoque doré, producteur d'une coagulase) sont les plus fréquemment rencontrées en pathologie humaine et vétérinaire, qu'il s'agisse d'infections suppuratives ou d'infections dont la symptomatologie est liée à la production de toxines. Les staphylocoques "à coagulase-négative" (principalement Staphylococcus epidermidis), qui font également partie de la flore cutanéo-muqueuse, sont moins pathogènes. Ils peuvent néanmoins provoquer des infections suppuratives chez les immunodéprimés et/ou après des manœuvres invasives avec ou sans implantation de matériel étranger....A SUIVRE

]]> fr 2008-04-09T00:58:57+02:00 <![CDATA[ Chikungunya : la transmission mère-enfant établie]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-231208.html


Grâce à une vaste étude prospective chez des femmes enceintes, des cliniciens de l'Île de La Réunion et des chercheurs de l'Institut Pasteur et de l'Inserm ont pour la première fois mis en évidence des cas de transmission materno-fœtale du virus du Chikungunya. Leurs observations montrent que celle-ci se fait préférentiellement quand les mères sont infectées peu avant le terme de leur grossesse, et que les nouveau-nés ont une probabilité accrue de développer des formes graves de la maladie.

 

Mars 2005 : l’épidémie de Chikungunya qui sévit dans l’Océan Indien depuis fin 2004 gagne La Réunion. Jusqu’en décembre 2006, elle touchera plus d’un tiers de la population de l’île. En juin 2005, le premier cas suggérant la possibilité d’une transmission mère-enfant du virus est observé au sein du Groupe Hospitalier Sud Réunion (GHSR).

 

Afin d’expliquer l’apparition de la maladie chez des nouveau-nés, qui ne sont pas exposés aux piqûres des moustiques vecteurs, des médecins du GHSR - dont Patrick Gérardin, Alain Michault, Georges Barau et Pierre-Yves Robillard -, l’équipe de Marc Lecuit (1) (Institut Pasteur/Avenir Inserm U604) et Isabelle Schuffenecker (Centre National de Référence des Arbovirus, Institut Pasteur) se sont alors rapidement mobilisés, en collaboration avec d’autres chercheurs de l’Institut Pasteur, pour étudier la possible transmission mère-enfant du Chikungunya, en déterminer la fréquence, la gravité, et en comprendre le mécanisme. Une vaste étude prospective et multidisciplinaire chez les femmes enceintes admises au GHSR a donc été mise en place.

Les médecins et les scientifiques ont mené pendant 22 mois des investigations cliniques chez plus de 7500 femmes enceintes, dont 678 ont été infectées au cours de leur grossesse. Ils ont ainsi observé que plus une mère contractait l’infection au voisinage du terme de sa grossesse, plus la probabilité de transmettre le virus à son enfant était importante. Ainsi, alors qu’au total moins de 3% des enfants nés de mères ayant développé un Chikungunya au cours de leur grossesse sont contaminés, ce taux de transmission atteint 50% lorsque l’infection de la mère se fait dans les deux jours avant l’accouchement. L’étude a également montré que les enfants ayant contracté le Chikungunya par transmission materno-fœtale développent dans un cas sur deux une forme sévère de la maladie, avec notamment une encéphalopathie se traduisant par un oedème cérébral, et parfois des complications hémorragiques.

Ces résultats révèlent l’importance du suivi de la grossesse en zone d’endémie du Chikungunya, et de la probabilité élevée de transmission du virus au nouveau-né si sa mère est malade au cours de l’accouchement. Ils alertent en outre sur le danger important que constitue cette maladie pour certaines populations à risque, comme les nouveau-nés, et soulignent que la transmission mère-enfant du virus doit aujourd’hui être prise en compte par les autorités de santé publique.

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1 Professeur des Universités, praticien hospitalier à l’Hôpital Necker-Enfants Malades, Université Paris Descartes, Centre d’Infectiologie Necker-Pasteur

Pour en savoir plus sur le Chikungunya

Sources

« Multidisciplinary Prospective Study of Mother-to-Child Chikungunya Virus Infections on the Island of La Réunion », PLoS Medicine, 18 mars 2008.

Patrick Gérardin, M.D., M.P.H (1,2), Georges Barau, M.D. (1,3), Alain Michault, M.D. (4), Marc Bintner, M.D. (5), Hanitra Randrianaivo, M.D. (6), Ghassan Choker, M.D., Yann Lenglet, M.D. (3), Yasmina Touret, M.D. (3), Anne Bouveret (3), Philippe Grivard (4), M.D., Karin Le Roux, Ph.D. (4), Séverine Blanc, M.D. (5), Isabelle Schuffenecker, M.D., Ph.D. (7), Thérèse Couderc, Ph.D. (8), Fernando Arenzana-Seisdedos, M.D. (9), Ph.D., Marc Lecuit, M.D., Ph.D. (8,10), and Pierre-Yves Robillard, M.D. (1)

(1) Neonatal and Pediatric Intensive Care Unit, Pôle Mère–Enfant, Groupe Hospitalier Sud–Réunion, Saint–Pierre, La Réunion, France
(2) Center of Clinical Investigation–Clinical Epidemiology (CIC-EC, Inserm), Saint-Pierre, La Réunion, France
(3) Department of Gynecology and Obstetrics, Pôle Mère–Enfant, Groupe Hospitalier Sud–Réunion, Saint–Pierre, La Réunion, France
(4) Department of Microbiology, Pôle des Sciences Biologiques, Groupe Hospitalier Sud–Réunion, Saint–Pierre, La Réunion, France
(5) Department of Neuroradiology, Pôle de Radiologie, Groupe Hospitalier Sud–Réunion, Saint–Pierre, La Réunion, France
(6) Fetal Medicine and Fetopathology Unit, Pôle Mère–Enfant, Groupe Hospitalier Sud–Réunion, Saint–Pierre, La Réunion, France
(7) National Reference Center for Arboviruses, Institut Pasteur, Lyon, France
(8) Microorganisms and Host Barriers Group, Institut Pasteur, Paris, France, and Equipe Avenir Inserm U604, Paris, France
(9) Molecular Viral Pathogenesis Unit, Institut Pasteur, Paris, France and Inserm U819, Paris France
(10) Department of Infectious Diseases and Tropical Medicine, Necker-Pasteur Center for Infectious Diseases, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, France

]]> fr 2008-04-07T00:56:57+02:00 <![CDATA[ Le paludisme augmenterait la transmission mère-enfant du VIH]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-231207.html

    Des chercheurs de l'Institut Pasteur publient dans AIDS une étude qui démontre comment l'infection par le parasite du paludisme chez la femme enceinte pourrait augmenter le risque de transmission in utero du virus du sida à son enfant. Cette étude conforte les observations épidémiologiques et vient souligner l'importance de la prise en charge du paludisme chez les femmes séropositives.


Des études épidémiologiques avaient jusqu’ici montré des corrélations entre l’infection par le paludisme chez les femmes enceintes infectées par le VIH et une augmentation de la transmission mère-enfant du virus. Mais les mécanismes de ce phénomène restaient inconnus.

 


Des études antérieures soutenues en partie par l’ANRS ont amené les chercheurs à supposer que la séquestration du parasite Plasmodium falciparum dans le placenta de la femme enceinte devait être à l’origine de cette augmentation. L’hypothèse était que la fixation du parasite du paludisme aux cellules du placenta pouvait stimuler localement la réplication du VIH-1 et contribuer à la transmission mère-enfant du virus in utero.

L’étude menée par des chercheurs de l’unité de Régulation des Infections Rétrovirales, en collaboration avec deux autres équipes de l’Institut Pasteur à Paris, et le laboratoire de Virologie du Centre Pasteur du Cameroun à Yaoundé, visait à étudier cette hypothèse.

Les chercheurs ont travaillé sur une lignée expérimentale de cellules placentaires en culture, qui a été mise en contact avec une molécule utilisée par le parasite pour se lier à la surface des cellules placentaires. Les chercheurs ont ainsi montré que les taux de réplication du VIH-1 augmentaient alors fortement en fonction de la dose de molécule parasitaire ajoutée.

« Notre étude suggère que des interactions spécifiques du parasite du paludisme avec le placenta contribuent à la transmission mère-enfant du virus du sida dans les régions où les deux maladies co-existent », concluent les auteurs. « Améliorer l’instauration de thérapies anti-paludiques en plus des thérapies antirétrovirales pendant la grossesse pourrait donc aider à prévenir la transmission mère-enfant du VIH-1 ».

 Photo : Plasmodium falciparum, l’agent du paludisme /// copyright Institut Pasteur

Source

« Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of Plasmodium falciparum »: AIDS, 18 mars 2008.

Ahidjo Ayouba (1), Cyril Badaut (2), Anfumbom Kfutwah (3), Claude Cannou (1), Alexandre Juillerat (2), Stéphane Gangnard (2), Charlotte Behr (4), Odile Mercereau-Puijalon (4), Graham A. Bentley (2), Françoise Barré-Sinoussi (1), Elisabeth Menu (1)

1. Unité de Régulation des infections rétrovirales, Institut Pasteur, Paris
2. Unité d’Immunologie structurale (CNRS URA 2185), Institut Pasteur, Paris
3. Laboratoire de Virologie, Centre Pasteur du Cameroun, Yaoundé
4. Unité d’Immunologie moléculaire des parasites (CNRS URA 2581), Institut Pasteur, Paris

 

]]> fr 2008-04-04T00:54:13+02:00 <![CDATA[Bientôt des vaccins par tatouages ?]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-227259.html Une étude prouve que le tatouage constitue le moyen le plus efficace pour administrer les nouveaux vaccins à ADN, dont l’emploi était limité en raison de la mauvaise protection qu’ils assuraient quand ils étaient injectés dans les muscles.

 

 

En pleine polémique sur les mesures sanitaires imposées aux tatoueurs et perceurs, cette technique de graphisme cutané pourrait bien avoir de nouveaux horizons . bien sûr, il ne s ‘agit pas cette fois de dessiner sur la peau un motif quelconque mais de mettre en contact, par cette voie, l’organisme avec un agent vaccinant. Une étude menée par des chercheurs allemands et tchèques, publiée dans la revue Genetics Vaccines and therapy, démontre que ce mode d’administration est beaucoup plus efficient que l’injection intramusculaire habituellement pratiquée puisqu’elle confère une immunité 16 fois plus élevée, du moins pour cette nouvelle génération de vaccins que sont les vaccins à ADN.

Les vaccins géniques (ou à ADN) sont tout récents, le concept date des années 90. Ce type de vaccin est basé sur une injection directe d’ADN nu (sans vecteur protéique ou lipidique associé) par voie intramusculaire ou intradermique. L’ADN est capturé par des cellules et le génome viral est exprimé par celles-ci. La protéine correspondante, l’antigène, est donc synthétisée par les cellules. Un des avantages majeurs d’un tel vaccin est l’expression à long terme de l’antigène. Ce qui pourrait permettre d’obtenir une réponse immunitaire plus soutenue et plus durable et donc permettre de supprimer les injections de rappel.

Malheureusement les différents essais ont montré que cette technique n’aboutissait pas aux résultats escomptés, la réponse immunitaire obtenue étant trop faible. C’est la que la technique du tatouage intervient : l’emploi d’aiguille multiples sur une surface plus étendue de peau créé une inflammation plus importante qui « prépare » le système immunitaire et l’amène à secréter un plus grand nombre d’anticorps.

Cette méthode est néanmoins nettement plus douloureuse qu’une simple piqûre, aussi les chercheurs n’envisagent pas de l’employer pour la vaccination préventive et encore moins chez les enfants. Par contre, elle pourrait être un recours de choix pour la vaccination thérapeutique, utilisée pour stimuler la réponse immunitaire d’un sujet déjà malade, ou pour la vaccination à grande échelle du bétail.

Le tatouage est déjà utilisé dans certaines applications de recherche médicale afin d'injecter des matériaux dans la peau, par exemple pour le traitement de cicatrices.


Joël IGNASSE
sciences et Avenir.com

]]> fr 2008-03-28T23:59:04+02:00 <![CDATA[Les scientifiques identifient des gènes qui protègent contre l'athérosclérose]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-227257.html Dans le cadre d'un projet financé par l'UE, des scientifiques ont identifié un réseau de 37 gènes qui répondent à un faible taux de cholestérol afin d'empêcher l'accumulation dans nos artères des plaques susceptibles d'entraîner des crises cardiaques et des accidents cérébrovasculaires.

Publiés dans la revue PLoS Genetics, les résultats pourraient conduire à de nouveaux traitements visant à éviter la formation même des plaques.

L'athérosclérose résulte de la formation de plaques sur la paroi interne de nos artères. Elle contrarie la circulation du sang vers les organes vitaux, et peut être la cause de crises cardiaques et d'accidents cérébrovasculaires, voire d'issues fatales. Ces plaques commencent à se former à un âge relativement jeune, et tous les adultes présentent un certain degré d'athérosclérose au niveau de leurs grandes artères. Dans les sociétés industrialisées, l'athérosclérose est la cause principale des crises cardiaques et des accidents cérébrovasculaires, qui sont responsables de près de la moitié des décès.

La réduction du taux sanguin de cholestérol LDL (le «mauvais» cholestérol) ralentit l'accrétion des plaques et peut même les faire régresser. Actuellement, cette réduction est obtenue en diminuant la consommation de cholestérol et à l'aide de médicaments tels que les statines. Cependant, les statines présentent de graves effets secondaires.

Dans cette récente étude, les chercheurs suédois ont étudié des souris prédisposées à l'athérosclérose, afin d'identifier les gènes impliqués dans ces processus.

Ils ont constaté que les lésions d'athérosclérose se développaient d'abord lentement, puis s'élargissaient rapidement pour former des lésions à un état avancé. Cependant, en réduisant le taux de cholestérol dans le sang avant que les lésions n'atteignent cet état, les chercheurs ont pu arrêter leur développement.

«Nos découvertes impliquent que le moment de mise en oeuvre des traitements à base d'agents réduisant le taux de cholestérol dans le plasma peut être d'une importance critique», écrivent les scientifiques. Selon eux, les patients qui risquent de développer les complications typiques de l'athérosclérose (autrement dit, les accidents cérébrovasculaires ou les crises cardiaques) devraient être traités très tôt dans leur vie. Ils soulignent que «le développement de méthodes non intrusives pour détecter l'athérosclérose précoce ou les marqueurs des étapes de l'athérosclérose sera d'une grande importance en la matière».

«Jusqu'à présent, la recherche a porté essentiellement sur des moyens de stabiliser les plaques les plus dangereuses, afin d'éviter leur rupture, cause d'infarctus du myocarde ou d'accidents cérébrovasculaires», explique le professeur Johan Björkgren de l'institut Karolinska (Suède), directeur de la recherche. «Notre découverte signifie que nous pouvons désormais éviter le développement même des plaques dangereuses.»

Les scientifiques ont également identifié un réseau de 37 gènes qui réagissent à des taux inférieurs de cholestérol en s'associant afin d'éviter la formation de plaques avancées.

«Ce réseau, ainsi que les gènes le composant, méritent davantage d'attention en tant que cibles potentielles de médicaments, afin d'éviter la transformation des lésions initiales, bénignes, en plaques avancées, sérieuses d'un point de vue clinique», déclarent les scientifiques.

«L'époque où nous pensions que des gènes isolés ou l'interaction d'une chaîne de gènes pouvaient expliquer le développement de maladies courantes telles que l'athérosclérose, est révolue», commente le professeur Björkgren. «Nous disposons désormais d'assez d'outils et de connaissances en biologie des systèmes pour nous attaquer à l'ensemble de la complexité de ces maladies.»

Les travaux ont été soutenus par le projet PROCARDIS («Precocious coronary artery disease»), financé par l'UE au titre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC)

Pour de plus amples informations, consulter:
http://ki.se

Pour consulter l'article complet dans PLoS Genetics, consulter: cliquer ici

Catégorie: Résultats de projets
Source des informations: Karolinska Institutet, revue PLoS Genetics
Référence du Document: Skogsberg, J et al. (2008) transcriptional profiling uncovers a network of cholesterol-responsive atherosclerosis target genes. PLoS Genetics, doi: 10.1371/journal.pgen.1000036.
Codes de Classification de l'Index des Sujets: Sciences du vivant; Médecine, santé; Recherche scientifique

 

]]> fr 2008-03-26T23:56:15+02:00 <![CDATA[Trisomie et cancer]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-227256.html Les personnes atteintes de trisomie 21 ont moins de risque de contracter un cancer que les autres. Cette protection serait due à l’existence d’un gène présent en trois exemplaires dans leurs cellules.

 

 

Les médecins ont constaté que les trisomiques 21 bénéficient d’une protection contre les cancers, notamment ceux du sein et du colon. Cet état de fait, connu depuis une cinquantaine d’années, n’était pas clairement expliqué. Intuitivement, les oncologues soupçonnaient un rapport entre la présence d’un chromosome supplémentaire et le moindre taux de cancers observé chez les trisomiques.

Pour en avoir le cœur net, une équipe de recherche a accouplé des souris prédisposées au cancer du côlon avec des souris modèles couramment utilisées pour étudier le syndrome de Down. Ces souris ont des copies supplémentaires de 108 gènes (environ la moitié des gènes triplés dans le syndrome de Down). La progéniture qui a hérité à la fois de la prédisposition au cancer et des gènes surnuméraires a développé deux fois moins de tumeurs intestinales que les animaux sans trisomie. Et lorsque le cancer s’est déclaré, les excroissances malignes étaient de plus petite taille. Ces résultats sont publiés dans l’édition du 4 janvier 2008 de la revue Nature. D’autres expériences menées sur plusieurs autres souches de souris ont suggéré qu'un gène appelé Ets2 (dont l'homologue humain existe en trois exemplaires chez les trisomiques) explique en grande partie la protection acquise.

Paradoxalement, affirme les auteurs, ce gène Ets2 était auparavant considéré comme un facteur favorisant le développement des cancers. Les généticiens doivent maintenant comprendre comment ce gène fonctionne (il code pour un facteur de transcription qui joue sur l'activité d'au moins 200 autres gènes) et pourquoi son rôle s’inverse lorsqu’il est présent de façon surnuméraire.


J.I.
Sciences et Avenir.com

]]> fr 2008-03-24T23:52:06+02:00 <![CDATA[Le paludisme augmenterait la transmission mère-enfant du VIH]]> http://microbiologie.dzblog.com/article-227254.html Des chercheurs de l’Institut Pasteur publient dans AIDS une étude qui démontre comment l’infection par le parasite du paludisme chez la femme enceinte pourrait augmenter le risque de transmission in utero du virus du sida à son enfant. Cette étude conforte les observations épidémiologiques et vient souligner l’importance de la prise en charge du paludisme chez les femmes séropositives.

Des études épidémiologiques avaient jusqu’ici montré des corrélations entre l'infection par le paludisme chez les femmes enceintes infectées par le VIH et une augmentation de la transmission mère-enfant du virus. Mais les mécanismes de ce phénomène restaient inconnus.

Des études antérieures soutenues en partie par l'ANRS ont amené les chercheurs à supposer que la séquestration du parasite Plasmodium falciparum dans le placenta de la femme enceinte devait être à l’origine de cette augmentation. L’hypothèse était que la fixation du parasite du paludisme aux cellules du placenta pouvait stimuler localement la réplication du VIH-1 et contribuer à la transmission mère-enfant du virus in utero.

L’étude menée par des chercheurs de l’unité de Régulation des Infections Rétrovirales, en collaboration avec deux autres équipes de l’Institut Pasteur à Paris, et le laboratoire de Virologie du Centre Pasteur du Cameroun à Yaoundé, visait à étudier cette hypothèse.

Les chercheurs ont travaillé sur une lignée expérimentale de cellules placentaires en culture, qui a été mise en contact avec une molécule utilisée par le parasite pour se lier à la surface des cellules placentaires. Les chercheurs ont ainsi montré que les taux de réplication du VIH-1 augmentaient alors fortement en fonction de la dose de molécule parasitaire ajoutée.

« Notre étude suggère que des interactions spécifiques du parasite du paludisme avec le placenta contribuent à la transmission mère-enfant du virus du sida dans les régions où les deux maladies co-existent », concluent les auteurs. « Améliorer l’instauration de thérapies anti-paludiques en plus des thérapies antirétrovirales pendant la grossesse pourrait donc aider à prévenir la transmission mère-enfant du VIH-1 ».

Sources :
 « Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of Plasmodium falciparum »: AIDS, 18 mars 2008.
Ahidjo Ayouba1, Cyril Badaut2, Anfumbom Kfutwah3, Claude Cannou1, Alexandre Juillerat2, Stéphane Gangnard2, Charlotte Behr4, Odile Mercereau-Puijalon4, Graham A. Bentley2, Françoise Barré-Sinoussi1, Elisabeth Menu1
1. Unité de Régulation des infections rétrovirales, Institut Pasteur, Paris
2. Unité d’Immunologie structurale (CNRS URA 2185), Institut Pasteur, Paris
3. Laboratoire de Virologie, Centre Pasteur du Cameroun, Yaoundé
4. Unité d’Immunologie moléculaire des parasites (CNRS URA 2581), Institut Pasteur, Paris]]> fr 2008-03-23T23:49:09+02:00